Hornhauterosio

Unter einer Hornhauterosio versteht man Verletzung der  obersten Schicht der Hornhaut, des sogenannten Epithels, z.B. durch Fingernagel, Zweig oder Fremdkörper. Sie kann meistens sehr schmerzhaft sein, heilt jedoch in der Regel folgenlos ab. Zur Keimabwehr ist ein intaktes Hornhautepithel notwendig. Bei einem Schaden ist die Infektionsgefahr gross. Die Reibung des  Oberlids verhindert die Bildung der neuen Epithelschicht, und es kommt zu Entzündung. Der Arzt versorgt das verletzte Auge mit einem antibiotischen Augenverband oder einer therapeutischen Kontaktlinse. Normalerweise dauert die Abheilung ca. 24–48 Stunden. In einigen Fällen kommt es vor, dass die neue gebildeten  Epithelschichten nicht fest mit der Unterlage verbunden sind und die Erosio immer nach Monaten oder Jahren immer wieder an der Stelle der Verletzung aufbricht. In solchen Fällen ist entweder eine  Hornhautepithelabtragung (Hornhautabrasio) oder eine Lasertherapie indiziert.


Hypertensive Retinopathie

Unter Fundus hypertonicus beschreibt man die chronischen Gefäßverändungen der Netzhaut infolge eines Bluthochdrucks. Diese Veränderungen führen in der Regel zu keiner Minderung des Sehvermögens und werden somit vom Betroffenen auch nicht wahrgenommen. Bei fortgeschrittenem Stadium spricht man von der hypertensiven Retinopathie: Hier kann es durch eine exzessive Steigerung des Bluthochdrucks (Bluthochdruckkrise) sogar zu einer dauerhaften Schädigungen der Netzhaut mit Abnahme der Sehschärfe und Ausfällen im Gesichtsfeld (Skotom) kommen.
Durch eine Augenhintergrundspiegelung oder eine Gefäßdarstellung der Netzhaut mit einem Farbstoff (Fluoreszenz-Angiographie) kann der Augenarzt die Veränderung der Netzhaut nachweisen. Die augenärztliche Kontrolluntersuchungen des Augenhintergrundes sollten einmal jährlich erfolgen.

Therapie: Eine konsequente Einstellung des Bluthochdrucks auf normale Werte ist als kausale Therapie zu empfehlen. Nur in seltenen Fällen, im Rahmen einer hypertensiven Retinopathie, kann ein operativer Eingriff wie z.B die Entferung der Glaskörpers (Vitrektomie) notwendig werden.


Hyposphagma

Das Hyposphagma ist eine Unterblutung der Konjunktiva (Bindehaut des Auges). Es imponiert als „akutes rotes Auge“, die Rötung ist auf die Bindehaut beschränkt und die angrenzende Kornea (Hornhaut) zeigt keine Entzündung. Außerdem kommt es zu keiner Einschränkung desVisus (Sehschärfe). Die Blutung ist scharf begrenzt und resorbiert sich von selbst nach 1-2 Wochen. Mögliche Ursachen:
Traumen (Verletzungen)
Gefässerkrankungen (arterielle Hypertonie, Arteriosklerose)
Erhöhte Blutungsneigung (z.B. unter medikamentöser Blutverdünnung)
Plötzliche starke Anstrengungen: Wehen, Pressen, Erbrechen, Husten

Iris

Dir Iris (griechisch „Regenbogen“), auch Regenbogenhaut genannt, ist die durch Pigmente gefärbte Blende des Auges. Es ist also das Gewebe im Auge, das die Augenfarbe ausmacht; das im Gewebe enthaltene Pigment bestimmt die Augenfarbe: Ein hoher Pigmentanteil im Stroma färbt die Iris braun, ein niedrigerer lässt sie grün bis blau oder grau erscheinen. Die Iris reguliert den Lichteinfall in das Auge. Das Pupillenspiel ist die unwillkürliche Anpassung an die unterschiedlichen Lichtverhältnisse und reguliert die Lichteinstrahlung ins Auge. Die Weitstellung der Pupille wird dabei als Mydriasis, die Engstellung als Miosis bezeichnet. Die Iris trennt die vordere von hinteren Augenkammer, wobei der Pupillenrand der Augenlinse aufliegt.
Da die Struktur des Irisstromas bei jedem Menschen unterschiedlich ausgeprägt ist, wird die Iris-Erkennung ähnlich dem Fingerabdruck zur Personenidentifizierung (Biometrie) benutzt.
Die Iridologie oder Irisdiagnostik behauptet, durch Beobachtung des Zustandes und der Veränderlichkeit des sichtbaren Irisgewebes Aussagen über Erkrankungen oder Prädispositionen des Körpers machen zu können.

Erkrankungen: Beim Albinismus fehlt das Pigment völlig, so dass die Iris durchscheinend ist und durch die Blutgefäße des ebenfalls pigmentarmen Augenhintergrundes rötlich erscheint. Der fehlende Pigmentgehalt bei dieser Erkrankung ist auch ein Grund für die Sehbehinderung von Albinos, da die Iris hier ihre Blendenfunktion nicht erfüllen kann: Licht dringt auch durch die Iris selbst auf die für geringe Helligkeiten gebauten Stäbchen der Netzhaut und führt zur Blendung und damit zu einer gestörten Entwicklung der Sehfunktion im Säuglings- und Kleinkindesalter. Bei vielen Albinismusformen liegt zusätzlich eine Fehlbildung der Netzhaut mit Fehlen der Fovea (Stelle des schärfsten Sehens) vor.
Das (angeborene oder erworbene) Fehlen der Iris wird Aniridie genannt. Defekte der Iris nennt man Kolobome.
Iritis und/oder Iridozyklitis (Entzündung von Iris und Ziliarkörper) sind Symptome verschiedener rheumatischer Erkrankungen, z. B. des Morbus Bechterew, kommt aber auch als eigenständige Erkrankung vor. (siehe auch „Uveitis“).


Iris-Heterochromie

Als Iris-Heterochromie bezeichnet man die Verschiedenheit beider Regenbogenhäute der Augen durch Störung der Pigmentierung. Das betroffene Lebewesen hat folglich zwei verschiedene Augenfarben. Sie kommt beim Menschen relativ selten vor. (Tiere, wie Katzen oder Hunde, sind häufiger betroffen.) Oft entsteht sie nach einer Irisentzündung (Iritis), was schließlich zu Linsentrübungen, also zum Grauen Star führen kann. In anderen Fällen entsteht sie bei der Erkrankung des Nervus symathicus. In den meisten Fällen wird das erkrankte Auge blasser. Heterochromie führt oft zu Anisokorie (ungleiche Pupillenweite).
Reine Heterochromie, d.h. ohne vorhergegangene Entzündung, beeinflusst gewöhnlich nicht das Sehen, und nur selten sind Behandlungen nötig. Einer Therapie bedarf es jedoch bei der Fuchs-Heterochromiezyklitis (siehe „Uveitis“).

Katarakt


 Grauer Star - Diagnostik und Therapie

Die Katarakt oder Grauer Star bezeichnet eine Trübung der Augenlinse. Betrachtet man Menschen, die an einer fortgeschrittenen Katarakt erkrankt sind, kann man die graue Färbung hinter der Pupille erkennen, woher sich die Bezeichnung Grauer Star ableitet. Die getrübte Linse kann operativ durch ein künstliches Linsenimplantat ersetzt werden.
Symptome: Hauptsymptom ist ein langsamer, schmerzloser Sehverlust. Es kommt zu einer als „Verschwommensehen“ beschriebenen Abnahme der Sehschärfe und zunehmender Blendempfindlichkeit, da durch die Linsentrübung eine diffuse Brechung auftritt. Ebenfalls reduziert sich das Sehvermögen bei geringem Kontrast, sodass die Patienten die Welt „wie durch einen Nebel“ oder durch eine stark verschmutzte, leicht bräunlich getönte Sonnenbrille sehen. Gelegentlich werden auch Doppelbilder wahrgenommen, die beim Schließen des anderen Auges nicht verschwinden. Es werden um Lichtquellen Halos oder Lichthöfe beobachtet. Die Hell-Dunkel-Adaptation des Auges ist behindert (verlangsamt). Die Fähigkeit, räumlich zu sehen, wird mehr und mehr eingeschränkt. Bei besonderen Formen des Grauen Stars kann es jedoch auch zu einer Verbesserung der Sehfähigkeit im Nahbereich für eine zuvor weitsichtige Person kommen. Hierbei bewirken die Verdickung der Linse und die Verdichtung des Linsenkernes eine zunehmende „Myopisierung“ (Veränderung der Brechkraft Richtung Kurzsichtigkeit). Der zuvor weitsichtige Erkrankte kann dann in der Nähe zunehmend besser sehen als vorher und braucht vielleicht seine bislang nötige Lesebrille plötzlich nicht mehr. Dieser Verbesserung steht allerdings eine entsprechende Verschlechterung beim Sehen in die Ferne gegenüber. Die Verbesserung ist häufig nur von kurzer Dauer, weil durch die zunehmende Linsentrübung die Sehschärfe in allen Entfernungen abnimmt.
Ursachen und Epidemiologie: Die Ursache der Kataraktentwicklung ist meist unbekannt. In der Regel (über 90 %) tritt der Graue Star im hohen Alter auf, er kann sich jedoch auch früher schon entwickeln. Der typische „Altersstar“ bildet sich über Jahre aus, manchmal aber auch in wenigen Monaten. Ionisierende Strahlung, besonders UV-Strahlung können die Augenlinse schädigen und so die Entwicklung eines grauen Stares begünstigen. Diabetes mellitus, Reaktionen auf Medikamente (vor allem Kortison), Drogen oder Augenverletzungen können die Ursache sein. Ebenso kann. Röteln während der Schwangerschaft können Verursacher einer Katarakt beim Neugeborenen sein. Auch bei Stoffwechselstörungen kann eine Katarakt schon bei der Geburt bestehen. In seltenen Fällen (weit unter 1 %) ist ein optisch störender grauer Star angeboren und muss dann abhängig von seiner Ausprägung aufgrund der Gefahr einer Amblyopie in den ersten Lebenswochen operiert werden. Besonders in den Ländern Afrikas sind aber aufgrund von Mangelernährung viele Kinder von der Krankheit betroffen.
Während der Ausbildung des Grauen Stars muss die Brille auf Grund der veränderten Brechkraft desAuges häufig angepasst werden. Wird trotz optimaler Brillenkorrektur kein zufriedenstellendes Sehvermögen erreicht, wird die Linse operativ entfernt und eine Kunststofflinse eingesetzt. Außer dem chirurgischen Eingriff gibt es keine Möglichkeit, den Grauen Star zu behandeln. Die Operation wird heute meist ambulant durchgeführt, beim Vorliegen zusätzlicher Risiken oder Schäden jedoch stationär. Ein extrem langes Hinauszögern der Operation hat keinerlei Vorteile und den Nachteil, dass die Linse zunehmend verhärtet, sodass ihre Entfernung schwieriger und risikoreicher wird.
Jedes Jahr werden in der Schweiz über 50000 Operationen durchgeführt, bei denen die getrübte Linse durch ein künstliches Linsenimplantat ersetzt wird.
Anästhesie: In der überwiegenden Zahl der Fälle wird eine Kataraktoperation in örtlicher Betäubung durchgeführt. Bei einer Tropfanästhesie, bei der das Betäubungsmittel auf die Augenoberfläche aufgetropft wird, wird ebenfalls völlige Schmerzfreiheit erreicht, der Patient muss abhängig von der Erfahrung des Operateurs jedoch in der Lage sein, für die Dauer der Operation - etwa 10 Minuten - mehr oder weniger ruhig geradeaus zu schauen. Dementsprechend ist dieses Verfahren nicht für jeden Patienten geeignet.
Durch eine Injektionsanästhesie, bei der das Betäubungsmittel neben („Peribulbäranästhesie“) oder hinter („Retrobulbäranästhesie“) den Augapfel injiziert wird, ist das Auge im Idealfall nicht nur völlig schmerzfrei, sondern kann auch nicht mehr aktiv bewegt werden.
Eine Kataraktoperation in Allgemeinanästhesie (Vollnarkose) ist augenärztlicherseits selten angezeigt. Bei Patienten mit unwillkürlichen Bewegungen (z. B. bei der Parkinsonschen Erkrankung oder bei Restless-Legs-Syndrom) oder psychischen Störungen kann eine Vollnarkose den Eingriff manchmal überhaupt erst ermöglichen.
Operationsmethode: Heutzutage wird nach kreisrunder Eröffnung (Durchmesser etwa 5mm) des vorderen Kapselblattes die Linse mittels Ultraschall unter Schonung der übrigen Kapsel zertrümmert (Phakoemulsifikation) und abgesaugt. Anschließend wird in den dann leeren Kapselsack eine Kunstlinse eingesetzt. Solche Kunstlinsen sind aus elastischen Materialien (Acrylkunststoffe), um sie in zusammengeklapptem oder gerolltem Zustand durch einen etwa 2,5 mm großen Schnitt am Rand der Hornhaut einzusetzen, wonach sie sich im Kapselsack entfalten und mittels elastischer Bügel (Haptik) von selbst zentrieren und fixieren.
Nach der Operation wird das operierte Auge mit einem Schutzkörbchen abgedeckt, welches zuhause abgenommen werden kann. Der erste Eindruck der meisten Patienten ist, dass sie Farben viel kräftiger als vorher sehen und das Bild insgesamt heller bis zu einer leichten Blendung ist. Je nach Wahl der Kunstlinse folgt dann die Erkenntnis, dass man entweder in der Nähe (Hände) oder Ferne ohne Brille scharf sieht.
Einsatz von Kunstlinsen: Ohne Einsetzen einer Kunstlinse (so genannte Intraokularlinsen) würde man die Welt verschwommen wahrnehmen, da das Auge dann etwa 16 bis 18 Dioptrien weitsichtig wäre. Solch eine Linsenlosigkeit (Aphakie) würde dann mit einer Starbrille, Kontaktlinse oder auch durch eine nachträgliche (sekundäre) Kunstlinsenimplantation korrigiert.
Nach Einsetzen einer Kunstlinse kann das Auge nicht mehr akkomodieren, d. h. auf verschiedene Distanzen scharf einstellen. Deshalb ist dann zum Lesen, wie bei der Alterssichtigkeit (Presbyopie), eine Lesebrille erforderlich. Insbesondere für junge Patienten, die bis zur Operation noch über ein volles Akkommodationsvermögen verfügten, stellt daher dieser Verlust der Akkommodationsfähigkeit durchaus eine erhebliche Minderung der Lebensqualität dar, da sie schlagartig alterssichtig werden wie ein 70-jähriger Mensch. Gegenstand der heutigen Forschung sind daher zum einen Kunstlinsen, die eine gewisse Akkommodationsfähigkeit des Auges erhalten sollen. Die bisherigen Ergebnisse sind jedoch zurückhaltend zu beurteilen. Multifokale Intraokularlinsen bieten die Möglichkeit ein „Leben ohne Brille“ zu führen, wenn die Nachteile in Form von schwachen Doppelbildern und gemindertem Kontrastsehen in Kauf genommen werden. Alternativ kann durch entsprechende Wahl der Linsenimplantate ein Zustand der Anisometropie herbeigeführt werden, der es dem einen Auge ermöglicht, in der Ferne scharf zu sehen, und dem anderen, in der Nähe – dies wird auch Monovision genannt.
Mit dem Einsetzen von Intraokularlinsen eröffnet sich die Möglichkeit, Fehlsichtigkeiten (Ametropien) zu korrigieren. Dies ist bei hohen Refraktionswerten ein zusätzlicher Vorteil. In ausgeprägten Fällen ist es jedoch aus medizinischer Sicht meist unumgänglich, beide Augen kurz nacheinander zu operieren, da ab einer Anisometropie (Differenz der Gesamtbrechkraft beider Augen) von etwa 3 Dioptrien mit Sehstörungen zu rechnen ist. Der Patient muss sich vor der Operation nur entscheiden, ob er nach den Eingriffen lieber ohne Fernbrille, aber mit einer Lesebrille leben möchte oder umgekehrt, damit die geeignete Stärke der Kunstlinsen ausgewählt werden kann. Nach der zweiten Operation dauert es etwa acht Wochen, bis der Heilverlauf abgeschlossen ist und sich eine stabile Situation eingestellt hat, so dass entsprechende Brillengläser angepasst werden können. Postoperativ werden im Standardfall für etwa vier Wochen antibiotische sowie entzündungshemmende Augentropfen angewendet und je nach Heilverlauf zwei, drei oder auch mehr augenärztliche Kontrollen durchgeführt.
Komplikationen: Die Komplikationsrate bei einer Katarakt-Operation ist heutzutage relativ gering, zumal diese der am häufigsten durchgeführte operative Eingriff am Menschen überhaupt ist. Als Komplikationen können bei einer Kataraktoperation intraokulare Infektionen (Infektion im Augeninneren), Verletzung der nur wenige Mikrometer dicken Linsenhinterkapsel mit nachfolgendem Glaskörpervorfall. Bei prädisponierten Augen wie z.B. beim sogenannten Kapselhäutchen- oder Pseudoexfoliationssyndrom ist der gesamte Linsenaufhängeapparat, d.h. der Kapsel-Zonulakomplex, fragiler, sodass ein erhöhtes Risiko einer Kapselruptur mit Linsenverlust in den Glaskörper besteht. In diesen Fällen ist manchmal eine zweite Operation notwendig, um die Linse mitsamt dem Glaskörper zu entfernen.
Auch nach komplikationsloser Katarakt-Operation kann eine nach Tagen bis Wochen auftretende Schwellung der Netzhautmitte („zystoides Makulaödem“) mit einhergehender Sehverschlechterung auftreten.
Es ist umstritten, ob das Risiko einer späteren Netzhautablösung nach einer (komplikationsfreien) Kataraktoperation signifikant erhöht ist.
Nachstar: Als Folge einer Kataraktoperation kann es zur Ausbildung einer Trübung der hinteren Linsenkapsel mit entsprechender Sehverschlechterung kommen. Dieser so genannte Nachstar (Sekundärstar) entwickelt sich, wenn überhaupt, Jahre nach der Operation, infolge einer bindegewebigen Umwandlung der Kapsel (fibrotische Form) oder durch Vermehrung der verbliebenen Linsenzellen auf der Kapsel (regeneratorische Form). Die Trübung kann durch eine YAG-Laser-Kapsulotomie ambulant und schmerzfrei beseitigt werden: Nach medikamentöser Weitung der Pupille (Augentropfen) wird die hintere Linsenkapsel mit mehreren Impulsen eines YAG-Lasers eröffnet und dadurch die optische Achse des Auges wieder freigegeben (Photodisruption). Nach der Behandlung werden entzündungshemmende Augentropfen während ca. einer Woche angewendet. Risiken und Komplikationen bei dieser Behandlung sind relativ gering.
Katarakt und Verkehr:  ab sechzigsten Lebensjahr sollten öfters die Sehtests erfolgen, da man nicht die Mindestgrenze der Sehschärfe unterschreiten darf.
 


Keratoconjunctivitis photoelectrica

Verblitzung (Keratitis photoelectrica, Photokeratitis) ist eine Schädigung der Hornhaut, die durch starke UV-Belichtung hervorgerufen wird. (Es entspricht also der Schneeblindheit.) Die häufigste Ursache ist Schweissen ohne Schutzbrille. Betroffen sind deshalb vorwiegend junge Männer.
Eine Schädigung der Hornhaut durch Strahlung führt nach einer charakteristischen Latenzzeit von etwa 8 Stunden zum Absterben der betroffenen Zellen mit der Folge einer entzündlichen Reaktion des umgebenden Gewebes. Auf der Hornhaut des Auges kommt es zu feinfleckigen Defekten der oberflächlichen Schicht, die typischerweise starke Schmerzen und eine Sehschärfenminderung verursachen. Die Therapie beschränkt sich auf schmerzlindernde Maßnahmen (Augensalbe, Schmerztabletten).

Keratokonus


 Diagnostik und Therapie

Die Augenkrankheit Keratokonus bezeichnet die fortschreitende Ausdünnung und kegelförmige Verformung der Hornhaut (griechisch keratos). Die Krankheit beginnt meist einseitig, das Partnerauge ist in der Regel mittelfristig mitbetroffen. Die Erkrankung kann schubweise verlaufen und betrifft in der Regel ausschließlich die zentrale Hornhaut. Männer sind doppelt so häufig wie Frauen betroffen.
In der Regel sind die Betroffenen kurzsichtig. Diese Kurzsichtigkeit kann allerdings nicht vollständig mit einer Brille korrigiert werden, da die kegelförmige Hornhautvorwölbung eine irreguläre Hornhautverkrümmung (Astigmatismus) bedingt.
Symptome: Erste Anzeichen sind häufige Brillenkorrekturen mit Veränderung der Achse und wechselnde Sehstärke sowie eine zunehmende Hornhautverkrümmung, oft zunächst an einem Auge. Da es sich um eine seltene Krankheit handelt, werden die Symptome im Anfangsstadium oft nicht dieser Augenkrankheit zugeordnet. Die meisten Betroffenen haben einen jahrelangen Wechsel von verschiedenen Augenärzten hinter sich, bis sie auf einen treffen, der die Erkrankung erkennt. Bei Keratokonus sehen die Betroffenen, zum Teil nur auf einem Auge, Phänomene wie z. B.: „Doppeltsehen von Gegenständen“, zusätzliche Schatten an Buchstaben und Gegenständen, sowie Schlieren oder sternförmige Strahlen, die von Lichtquellen auszugehen scheinen.
Eine sichere Beurteilung der Symptome ist im Anfangsstadium nur durch eine Analyse der Hornhautoberfläche, der Hornhautrückfläche, der Hornhautdicke und ggf. noch einer Zellzahlbestimmung möglich.
Weitere Kennzeichen sind sogenannte Keratokonuslinien; hier tritt eine gelbbraune bis grünbraune Färbung auf, die als halber oder geschlossener Kreis die Basis des Kegels umzieht, sichtbar bei guter Beleuchtung. Während des weiteren Verlaufs können oberflächliche, unregelmäßige Narben und Trübungen wie auch Einrisse in der Descemet’ Membran sichtbar werden und Vogt’sche Linien auftreten.
Bei einem fortgeschrittenen Krankheitsbild lässt sich ein Keratokonus mit bloßem Auge von der Seite erkennen. Wenn es zu einem Hornhautödem (Flüssigkeitsansammlung in der Hornhaut) kommt, liegt ein akuter Keratokonus vor. Dieses kann unter Narbenbildung nach drei bis vier Monaten abheilen.


Verlauf: Die Veränderung der Hornhautoberfläche kann anfänglich, bei gering ausgeprägtem Keratokonus, noch oft mit einer Brille ausgeglichen werden. Manche Patienten kommen sehr lange Zeit gut mit einer Brille zurecht. Einige Patienten haben in diesem Stadium auch mehrere Brillen mit verschiedenen Stärken und Sehachsen, die zum Teil in Kombination mit Kontaktlinsen getragen werden, da sich Sehstärke und Achse zum Teil im Verlauf von Tagen ändern können.
Bei Fortschreiten des Keratokonus und stärkerer Veränderung der Hornhaut kann die Fehlsichtigkeit in der Regel mit formstabilen Kontaktlinsen und in extremeren Fällen mit speziellen Linsen (Keratokonuslinsen) ausgeglichen werden. Die meisten Patienten (ca. 80%) kommen ihr Leben lang mit harten Kontaktlinsen gut zurecht und ihre Sehfähigkeit ist sehr gut.
Wenn auch mit Kontaktlinsen keine ausreichende Sicht mehr erzielt werden kann, weil der Konus sehr weit fortgeschritten ist oder die Kontaktlinsen nicht mehr gut angepasst werden können, kann die defekte Hornhaut mit einem Transplantat ausgetauscht werden. Dies tritt aber nur in etwa 20% der Fälle ein und in Zukunft sogar noch weniger. Seit neustem gibt es ein Verfahren, um die Hornhaut zu stabilisieren und zu stärken; es heisst Collagen Crosslinking. Dabei wird die Kornea mit Riboflavin beträufelt und dann mit UV-Licht bestrahlt. Es scheint möglich, mit dem Crosslinking das Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen.
Bei weiterem Fortschreiten kann in sehr seltenen Fällen auch eine erhebliche Ausdünnung der gesamten Hornhaut und sogar der Lederhaut beobachtet werden, dies wird dann als Keratoglobusbezeichnet. Der Keratoglobus tritt gehäuft beidseitig auf und ist meist auf beiden Augen unterschiedlich ausgeprägt. Als Keratokonus „forme fruste“ wird eine Konusform bezeichnet, welche sich nicht zum vollen Konus entwickelt, sondern im Anfangsstadium stehenbleibt.
Es werden häufig unterschiedliche Erkrankungen wie das atopische Ekzem oder das Down-Syndrom mit Keratokonus in Verbindung gebracht. Atopien wie Asthma, Heuschnupfen, Ekzeme, Neurodermitis, Allergien (Hausstaub, Pollen), Weichteil-Rheumatismus gehören auch dazu. Oft leiden die Patienten auch an trockenen Augen und starker Lichtempfindlichkeit.

Prophylaxe (Vorbeugung): Nach allem was bisher bekannt ist, kann man sich nicht aktiv gegen Keratokonus schützen, da die Krankheit wohl mindestens eine genetische Disposition als zusätzliche Ursache hat.
Allgemein ist es sicher sinnvoll, alles zu vermeiden, was eine hohe Belastung der Augen und der Augenhornhaut darstellt. Das ist insbesondere das „Reiben der Augen“, das seine Ursache wohl in zu wenig Tränenflüssigkeit oder zu häufiger Bildschirmarbeit hat. Der Aufenthalt in Räumen mit staubiger, verrauchter Luft oder Luft aus Klimaanlagen wird von vielen Betroffenen als Belastung empfunden.
Von Vorteil ist es auf jeden Fall, viel zu trinken, sich an der frischen Luft zu bewegen sowie rauchige oder staubige Umgebung zu meiden.
Viele Behandelnde und Betroffene sind auch der Meinung, dass das Tragen von Kontaktlinsen eine Belastung für die Hornhaut des Auges ist und so weit wie möglich vermieden werden sollte. Es ist aber bis heute nicht durch Studien belegt, dass ein Tragen von Kontaktlinsen den Keratokonus fördert.
 


Keratoplastik (Hornhaut-Transplantation)

Bei einer Keratoplastik wird die Hornhaut ausgestanzt, sodass nur ein kleiner Rand übrig bleibt (Trepanation). Das ausgeschnittene Stück wird durch Spendergewebe ersetzt und durch eine Doppelnaht wasserdicht vernäht. Moderne Augenchirurgische Zentren setzen ein neues Lasergerät (Femto-Laser) für die Hornhaut-Transplantation ein, mit dem möglicherweise in Zukunft auf die Nähte verzichtet werden kann. Es gibt eine lamelläre (schichtweise) Keratoplastik und eine perforierende (durchgreifende) Keratoplastik.
Ziel muss es immer sein, die eigene Hornhaut so lange wie möglich zu erhalten. Denn der Heilungsprozess nach einer Transplantation kann bis zu 2 Jahre andauern und auch nach einer Transplantation müssen ca. 80 % der Betroffenen wieder formstabile, meist spezielle Kontaktlinsen tragen.

 


Kornea (siehe Hornhaut)


Lederhaut (siehe Sklera)


Linsenluxation

Dies ist eine Verlagerung der Augenlinse in die vordere Augenkammer oder in den Glaskörperraum. Dies kann teilweise (Subluxation) oder vollständig geschehen. Bei einer traumatischen Linsenluxation kann die Linse durch Gewalteinwirkung verschoben oder von ihrer Aufhängung abgerissen werden. Es gibt aber auch Spontanluxationen, so bei hoher Kurzsichtigkeit, bei einigen angeborenen Syndromen wie z.B. beim Marfan-Syndrom, aber auch beim Pseudoexfoliations-Syndrom (Kapselhäutchen-Syndrom), wo die aufhängenden sogenannten Zonulafasern geschwächt sind. Dies kommt auch bei der Katarakt-Operation zum Tragen, da der ganze Linsenaufhängeapparat geschwächt ist, und die Linse bei der Operation in den Glaskörperraum absinken kann.
Komplikationen bei der Linsenluxation sind die Verschlechterung der Sehkraft und Glaukom (Grüner Star).


Macula, (Makula)

Als Makula (lat. macula lutea = gelber Fleck) wird der Bereich der Netzhaut mit der größten Dichte von Sehzellen bezeichnet. Es ist somit die Stelle des scharf Sehens in der Mitte der Netzhaut (Retina) und hat einen Durchmesser von etwa 5 mm. Das schärfste Sehen (feinste Bildauflösung) findet in der sogenannten Fovea statt, dem Zentrum der Makula, das ausschließlich Zapfen enthält (Durchmesser etwa 0,5 mm). Ohne funktionierende Makula wird das Fixieren von Gegenständen, Lesen, Schreiben, Erkennen von Gesichter, Fernsehen unmöglich und auch die Farbwahrnehmung wird erschwert.


Melanom

Das Melanom, auch malignes Melanom oder schwarzer Hautkrebs genannt, ist ein hochgradig bösartiger Tumor der Pigmentzellen (Melanozyten). Er neigt dazu, früh Metastasen über Lymph- und Blutbahn zu streuen und ist die am häufigsten tödlich verlaufende Hautkrankheit. Neben dem bekannten Hautkrebs gibt es auch maligne Melanome des Auges: das Bindehautmelanom und dasAderhautmelanom.


Migräne

Die Migräne (von griech. „halber Schädel“) ist eine neurologische Erkrankung, unter der etwa 10 % der Bevölkerung leiden. Sie tritt bei Frauen etwa dreimal häufiger auf als bei Männern und hat ein vielgestaltiges Krankheitsbild. Dieses ist bei Erwachsenen typischerweise durch einen periodisch wiederkehrenden, anfallartigen, pulsierenden und halbseitigen Kopfschmerz gekennzeichnet, der von zusätzlichen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Lichtempfindlichkeit oder Geräuschempfindlichkeit begleitet werden kann. Bei manchen Patienten geht einem Migräneanfall eine Migräneaura voraus, während der besonders Sehstörungen wie Skotome (meist Flimmerskotome, d.h. Gesichtsfeldausfälle, meist lokalisiert oder halbseitig), Zickzacksehen, Verlust des räumlichen Sehens und Unschärfe auftreten.
Charakteristisch für Migräneauren ist die Dynamik des Prozesses, das heißt beispielsweise das „Wandern“ des Flimmerskotoms im Gesichtsfeld oder Wandern des Kribbelgefühls im Arm oder durch die einzelnen Finger. Auch eine Verschiebung der Aurasymptome, beispielsweise von Sehstörungen über Sensibilitätsstörungen bis hin zu Sprachstörungen und Lähmungserscheinungen kann beobachtet werden. Die Dynamik der Symptome sowie deren langsames Einsetzen und Abklingen sind ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal zu anderen neurologischen Erkrankungen, insbesondere gegenüber dem Schlaganfall. Die Aura hat keinerlei schädigende Auswirkungen auf das Hirngewebe, ihre Anzeichen sind lediglich vorübergehend und dauern in der Regel bis zu 60 Minuten.
Auren können in Einzelfällen auch alleine, ohne eine nachfolgende Kopfschmerzphase auftreten und werden dann auch „Augenmigräne“ oder migraine ophtalmique“ genannt.
Grundsätzlich sollten alle unklare Kopfschmerzen und Sehstörungen augenärztlich abgeklärt werden. Dabei spielen die  Untersuchungen der Sehschärfe, des Augeninnendruckes, des Gesichtsfeldes und des Augenhintergrundes eine wichtige Rolle.

Mouches volantes


 Glaskörpertrübungen - diagnostische Bedeutung

Als Mouches volantes, deutsch fliegende Mücken und im Englischen auch floater genannt, werden kleine schwarze Punkte, Flecken oder fadenartige Strukturen im Gesichtsfeld bezeichnet, die sich in charakteristisch huschender Weise gemeinsam mit der Blickrichtung verschieben, wobei sie um eine Grundposition herum langsam schwingende Bewegungen ausführen. Sie fallen ganz besonders dann auf, wenn Hintergründe mit relativ wenig dunklen Strukturen betrachtet werden wie zum Beispiel hell gestrichene Wände, blauer Himmel oder Seiten eines Buches beim Lesen.
Mouches volantes werden durch Glaskörpertrübungen hervorgerufen. Diese Trübungen finden sich in nahezu jedem Glaskörper und entstehen durch die physiologische Kondensation von Kollagenfibrillen, die in der Grundsubstanz gelöst sind, zu mikroskopisch kleinen Fädchen und Klümpchen.
Mouches volantes nimmt fast jeder Mensch im Laufe seines Lebens bei bestimmten Lichtverhältnissen wahr. Die Diagnose „Mouches volantes“ bezeichnet eine harmlose, allerdings manchmal störende Veränderung. Sie hat auf die Sehschärfe keinen Einfluss. Viele Menschen sind nach anfänglicher Besorgnis durch eine Diagnose, die die Harmlosigkeit der Veränderung feststellt, beruhigt und können sich mit dem Phänomen arrangieren, so dass sie es nicht in besonderem Maße als störend oder belastend empfinden.
Eine Behandlungsmöglichkeit ist die operative Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie), die allerdings wegen der Unverhältnismäßigkeit und den möglichen Komplikationen nur in ausgewählten Fällen und bei Vorliegen ausgeprägter subjektiver Beschwerden eine mögliche Therapie darstellt. In begrenztem Umfang werden auch Laserbehandlungen durchgeführt, deren Nutzen und Erfolg jedoch kontrovers diskutiert wird.
Ähnliche Erkrankungen: Mouches volantes sind abzugrenzen von der Wahrnehmung anders gearteter Glaskörpertrübungen. Verdächtig sind besonders plötzliche, ausgeprägte Veränderungen wie eine Zunahme der Zahl, der Größe, ein Wechsel der Bewegungsart oder der Farbe der wahrgenommenen Flecken. Das massive Auftreten von groben, tiefschwarzen Flecken, die sich gleichmäßig nach oben oder unten bewegen, vergleichbar mit einem „Rußregen“, kann durch eine Blutung im Glaskörperraum verursacht werden. Eine plötzliche Zunahme der Mouches volantes verbunden mit der Wahrnehmung von Blitzen ist ein häufiges Symptom der physiologischen „hinteren Glaskörperabhebung“. Sie kann in seltenen Fällen über einen Netzhauteinriss zur Netzhautablösung führen. Die genannten Veränderungen sollten immer Anlass zu einer umgehenden augenärztlichen Untersuchung sein

Multiple Sklerose (MS)


 Multiple Sklerose in der Augenheilkunde


Die Multiple Sklerose, oder auch einfach MS genannt, ist eine chronisch-entzündliche Entmarkungserkrankung des Nervensystems, deren Ursache trotz großer Forschungsanstrengungen noch nicht geklärt ist. Sie ist neben der Epilepsie eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im jungen Erwachsenenalter.
Da die Entmarkungsherde im gesamten ZNS auftreten können, kann die Multiple Sklerose fast jedes neurologische Symptom verursachen. Sehstörungen mit Minderung der Sehschärfe und Störungen der Augenbewegung sind relativ typisch, aber nicht spezifisch für die Multiple Sklerose.
Die Erkrankung ist nicht heilbar, der Verlauf kann durch verschiedene Maßnahmen jedoch günstig beeinflusst werden. Entgegen der landläufigen Meinung führt die Multiple Sklerose nicht zwangsläufig zu schweren Behinderungen. Auch viele Jahre nach Beginn der Erkrankung bleibt die Mehrzahl der Patienten noch gehfähig.Die ersten Symptome treten meist zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr im Rahmen eines Schubes auf. Während sich die Schübe bei Erkrankungsbeginn meist völlig zurückbilden, bleiben im späteren Krankheitsverlauf nach Schüben vermehrt neurologische Defizite zurück. Zu Beginn der Erkrankung werden Seh- und Sensibilitätsstörungen häufig beobachtet. Nicht selten beginnt die Erkrankung zunächst mit einem isolierten Symptom. Welches Symptom im einzelnen Schub entsteht, ist abhängig von der jeweiligen Lokalisation des aktiven Entmarkungsherdes im zentralen Nervensystem: So bewirken Entzündungen im Bereich des Sehnervs (Retrobulbärneuritis) Sehstörungen, die sich als Sehunschärfe oder milchiger Schleier bemerkbar machen und auch mit Augenschmerzen einhergehen können. Durch Entzündungsherde im Bereich sensibler Bahnsysteme können Sensibilitätsstörungen wie Missempfindungen, Taubheitsgefühle und Schmerzen auftreten.
 


Nachtblindheit

Als Nachtblindheit wird die Einschränkung Sehfähigkeit bei Dämmerlicht bezeichnet. Dabei ist die Fähigkeit des Auges zur Anpassung (Adaptation) an die Dunkelheit entweder eingeschränkt oder vollständig ausgefallen. Nachtblindheit entsteht durch eine Funktionsstörung oder den völligen Ausfall der Stäbchen.


Netzhaut

Die Netzhaut oder Retina (von lateinisch rete „Netz“) ist eine Schicht von spezialisiertem Nervengewebe an der hinteren Innenseite des Auges. In ihr wird das auftreffende Licht, nachdem es die Hornhaut, die Linse und den Glaskörper durchquert hat, in Nervenimpulse umgewandelt, welche über den Sehnerv ins Hirn weitergeleitet und zu einem Bild verarbeitet werden.

Nystagmus

Nystagmus bezeichnet die unkontrollierbaren, rhythmischen Bewegungen der Augen, kurzAugenzittern.

Netzhautablösung


 Diagnostik und Therapie

Dies ist die Ablösung der inneren Anteile der Netzhaut (Neuroretina) von ihrer Versorgungsschicht, dem retinalen Pigmentepithel und der festen äusseren Lederhaut.

Rissbedingte Netzhautablösung: Zugkräfte von Anheftungsstellen des Glaskörpers an die Neuroretina können zu Rissen führen. Diese Risse ermöglichen das Eindringen von Flüssigkeit zwischen Neuroretina und Pigmentepithel. Es kommt zu einer örtlichen Netzhautablösung, die sich durch weiteres Einströmen von Flüssigkeit innerhalb von Stunden über die gesamte Netzhautfläche ausdehnen kann.

Zugbedingte Netzhautablösung: Auf der Netzhautoberfläche können sich bei verschiedenen Erkrankungen wie z.B. der Diabetischen Retinopathie Bindegewebsmembranen ausbilden. Diese Membranen haften an einigen Punkten fest an der Netzhaut. Sie neigen zum Schrumpfen und ziehen dabei die Netzhaut zeltartig von ihrer Unterlage ab.

Durch Einlagerung von Flüssigkeit bedingte Netzhautablösung: Bei einer Schädigung der Netzhautgefäße z.B. im Rahmen einer Entzündung und einer Einschränkung der Pumpfunktion des Pigmentepithels kann es zu einer Flüssigkeitsansammlung unter der Neuroretina kommen, die eine Abhebung der Netzhaut bewirkt.

Tumorbedingte Netzhautablösung: Ein Tumor unter der Netzhaut kann durch seine Raumforderung und über eine begleitende seröse Amotio ebenfalls eine Netzhautablösung verursachen.

Symptome:
Symptome besonders der rhegmatogenen Amotio sind das Sehen von Blitzen  als Folge des Glaskörperzugs, das plötzliche Auftreten von dichten schwarzen oder roten Flecken im Gesichtsfeld als Folge einer mit dem Netzhautriss einhergehenden Blutung sowie vorhangartige Gesichtsfeldeinschränkung, wenn die Netzhautablösung größere Ausmaße erreicht hat.
Das muss aber nicht sein. Das Ablösen kann völlig ohne Symptome geschehen, erst wenn die Makula, d.h. das Netzhautzentrum, erreicht ist, wird das Problem sichtbar z.B. durch eine verzerrte Bildwahrnehmung.

Folgen:
Ist die Netzhaut mit ihren Nervenzellen und Photorezeptoren nicht mehr durch den Kontakt mit dem Pigmentepithel versorgt, kann zu einem teilweise irreparablen Funktionsverlust der betroffenen Netzhautanteile abhängig von der Dauer der Netzhautablösung kommen. Nach der erfolgreichen Wiederanlage der betroffenen Netzhaut kann sich die Funktion in Abhängigkeit von der Dauer der Ablösung wieder bessern, wobei es Wochen bis Monate in Anspruch nehmen kann.
Bei Fortbestehen einer vollständigen Ablösung der Netzhaut tritt eine Erblindung des betroffenen Auges ein. Langfristig droht eine schmerzhafte Schrumpfung des Augapfels und damit ein Verlust des Auges.

Therapie:
Laserbehandlung: Bei einer örtlich begrenzten, nicht allzu großen Ablösung kann ein Laser eingesetzt werden, der das Fortschreiten aufhalten kann. Die Annahme, mit dem Laser die Netzhaut auf der Versorgungsschicht festschweißen zu können, ist verbreitet, aber insofern falsch, als der therapeutische Effekt nicht sofort eintritt. Es werden durch die Laserwirkung in der noch nicht abgehobenen Umgebung Narben erzeugt, die nach etwa fünf Tagen Neuroretina und Pigmentepithel fest miteinander verbinden.

Vitrektomie, Gasfüllung, Silikonölfüllung: Dabei wird der Glaskörper und traktive Membranen möglichst vollständig entfernt und ein Lochverschluss durch tamponierende Gase oder Flüssigkeiten erreicht.

Operative Behandlung mittels Plombe oder Cerclage: Operative Maßnahmen zur Wiederanlage der Netzhaut haben den Verschluss des verursachenden Netzhautloches und eine Entspannung des Glaskörperzuges zum Ziel. Dies kann z. B. durch das Aufnähen von speziell geformten Kunststoffpolstern (Plomben) außen auf den Augapfel erreicht werden, die ihn eindrücken, so dass der Kontakt zwischen Pigmentepithel und Neuroretina wieder hergestellt und dem Glaskörperzug entgegengewirkt wird ("Eindellende Operation").

Kryo-Chirurgie (Kryoretinopexie): Ist der Riss zu groß oder zu weit in der Peripherie des Auges, so kann er durch einen kryochirurgischen Eingriff behandelt werden. Bei alleiniger Kryobehandlung ist dieVoraussetzung aber, dass die Netzhaut selber noch nicht richtig abgehoben, also unterspült ist. Bei diesem Verfahren wird ein Kältestift auf der Außenseite des Auges aufgesetzt, während der Effekt auf die Netzhaut durch die Pupille beobachtet wird. Der Eingriff dauert in etwa 20 Minuten.

Vorsorge:
Insbesondere Menschen mit Risikofaktoren für eine Netzhautablösung, z. B. bei hoher Kurzsichtigkeit, schlecht eingestelltem Diabetes, Netzhautablösung am anderen Auge oder bei familiär gehäuftem Auftreten der Erkrankung, sollten ihre Netzhaut regelmäßig vom Augenarzt auf Schwachstellen untersuchen lassen. Die Kryoretinopexie ist eine Maßnahme mit Kälteanwendung in Verbindung mit operativen Prozeduren anderer Netzhautschäden, um das Risiko unbeabsichtigter Netzhautablösung zu mindern.
 


Orbita (siehe Augenhöhle)


Orbitaphlegmone

Die Orbitaphlegmone ist eine seltene, gefährliche Erkrankung (meist bakteriell verursachte Entzündung) derAugenhöhle. Schnelles Erkennen und eine wirksame Behandlung sind unumgänglich. Diagnostisch oder therapeutische Fehler können immer noch in Blindheit oder dem Tod enden.
Klinisch typische Symptome sind Bindehaut- und Lidschwellung, Bindehautrötung, Exophthalmus (Hervorstehen des Auges), verminderte Beweglichkeit des betroffenen Auges, Doppelbilder, starke Schmerzen, Visusverlust und Fieber.
Die häufigste Ursache ist die Sinusitis (Nasennebenjöhlen- oder Sirnhöhlenentzündung). Bei Kleinkindern besteht oft statt einer Orbitaphlegmone nur eine präseptale (periorbitale) Infektion, häufig im Zusammenhang mit Atemwegserkrankungen. Weitere Ursachen können auch Hautinfektionen, infizierte Gerstenkörner, Hautverletzungen oder Fremdkörper in der Augenhöhle sein.
Gefürchtete Komplikationen einer Orbitaphlegmone sind Sinusthrombosen, Meningitis und Septikämie (Blutvergiftung).
Eine stationäre Aufnahme und genaue Abklärung ist unbedingt erforderlich, sowie das Einleiten einer parenteralen Infusionstherapie mit Antibiotika.


Perimetrie

Als Perimetrie oder Gesichtsfelduntersuchung bezeichnet man die systematische Vermessung des Gesichtsfeldes.
Ziel der Untersuchung ist, die Grenzen des Gesichtsfelds und die Empfindlichkeit des Sehsystems im wahrgenommenen Raum zu bestimmen. Es ist eine Prüfung der Empfindlichkeit der einzelnen Sehnervfasern, im Ganzen dann auch eine Funktionsprüfung der Sehnerven.
Während der Untersuchung werden optische Reize (feine Lichtsignale) an verschiedenen Orten des Raums präsentiert. Die Wahrnehmung dieser Reize wird vom Patienten angegeben und so automatisch protokolliert. Um die räumliche Beziehung der Prüforte zu wahren muss das untersuchte Auge kontinuierlich einen zentralen Punkt fixieren. Aus dem Untersuchungsprotokoll kann anschließend ein schematisiertes Abbild des Gesichtsfelds konstruiert werden. Das Partnerauge wird über den gesamten Untersuchungsablauf mit einer Augenklappe abgedeckt.
Bei Glaukompatienten gehört die periodische Gesichtsfeldprüfung ebenso zur Verlaufskontrolle wie die Messung des Augendrucks. (Das Glaukom als Erkrankung der Sehnerven mit Gesichtsfeldverlust.)


Pinguecula oder Pingueculum

Dies ist eine häufig vorkommende, harmlose Degeneration der Bindehaut, die als flach erhabener, weißgelblicher Fleck in der Lidspalte meist zuerst nasal am Hornhautrand sichtbar ist. Pingueculae sind meist beidseitig vorhanden, können aber asymmetrisch ausgeprägt sein. In ausgeprägten Fällen können mehrere Millimeter breite Pingueculae sowohl nasal als auch temporal der Hornhaut vorliegen, die mehr als einen Millimeter hervorragen und deren Oberfläche mit Verkalkungen bedeckt ist. Dann können sie auch Beschwerden wie Fremdkörpergefühl und gerötete Augen hervorrufen.
Als Entstehungsursache vermutet man neben der Vererbung den Einfluss von UV-Strahlung der Sonne, da Pingueculae ebenso wie Pterygien häufiger bei Personen aufzutreten scheinen, die intensivem Sonnenlicht ausgesetzt sind.
Pingueculae werden nicht behandelt. Die Störung des Tränenfilms wird mit viskösen Tränenersatzstoffen (Augentropfen) gemildert. In schweren Fällen ist eine operative Entfernung denkbar.

Pterygium

Das Pterygium oder Flügelfell ist eine gefäßhaltige Gewebswucherung der Bindehaut, die auf die Hornhaut übergreift. Das Pterygium ist operabel und in der Regel gutartig, neigt allerdings zu Rezidiven, d.h. es kann wieder nachwachsen.
Diese Wucherung ist eine zumeist dreieckige Bindehautfalte im Lidspaltenbereich, die meist von der Nasenseite aus in Richtung Hornhautzentrum wächst. Anfänglich kann sie ein reibendes Fremdkörpergefühl verursachen, stört aber in der Regel nicht. Tritt eine Verschiebung der keilförmigen Wucherung vom Hornhautrand zur Hornhautmitte auf, so dass eine Herabsetzung der Sehschärfe droht, ist eine ambulante operative Behandlung indiziert. In ausgeprägten Fällen eines Pterygium conjunctivae kann eine Verziehung der Hornhaut auftreten, die zu einer Hornhautverkrümmung führt. Durch eine Bewegungseinschränkung des Augapfels kann es zu Doppelbildern kommen.
Das Pterygium ist eine durchscheinende Verdopplung der Bindehaut und kann wie das Pingueculum durch Sonnenstrahlung hervorgerufen werden und tritt gehäuft bei Menschen auf, die viel im Freien arbeiten.


Ptosis

Ptosis nennt man in der Augenheilkunde das vollständige oder auch teilweise Herabhängen eines oder beider oberen Augenlider. Das Herabhängen oder Abstehen des Unterlides bezeichnet man dagegen als Ektropium. Eine Ptosis im Kindesalter kann zu einer Amblyopie führen.
Eine Ptosis ist nur ein Symptom und kann sehr verschiedene Ursachen haben: Bei angeborener Fehlbildung oder fehlender Ausbildung des Lidhebermuskels (kurz Levator genannt). Bei einer Schädigung dieses Muskels (traumatisch oder altersbedingt. Paralytisch, d.h. durch Schädigung des für diesen Hebermuskels zuständigen Nerven. Bei Erkrankungen der gesamten Muskulatur (z.B. Myasthenia gravis). Bei Vergiftung etwa durch Schlangenbiss.
Therapie: nach Beseitigung der Primärursachen wird meist eine chirurgische Korrektur des Levators vorgenommen. Eventuell kann anschliessend das Auge im Schlaf nicht mehr vollständig geschlossen werden, so dass man mit Augentropfen ein Austrocknen der Cornea (Hornhaut) verhindern muss.


Pupille

Die Pupille ist eine natürliche Öffnung in der Iris, durch die das Licht in das Innere des Auges einfallen kann. Der Begriff ist vermutlich abgeleitet von dem „Püppchen“ (lateinisch pupilla), als das man sich selbst im Auge eines Menschen spiegelt, den man direkt anschaut. Das Auge steuert durch Verkleinern (Miosis) oder Vergrößern (Mydriasis) der Pupille den Lichteinfall auf die Netzhaut.
Pupillengrösse: Normalerweise ist der Durchmesser der Pupillen von der einfallenden Lichtmenge abhängig, ähnlich wie die Blende in einerFotokamera. Hierdurch wird eine zu hohe Lichteinstrahlung auf die Netzhaut verhindert und störende Randstrahlen eliminiert. Beide Pupillen sind bei einem gesundem Menschen gleich groß. Sie haben einen (physiologischen) Durchmesser zwischen 1,5 und 8 Millimeter. Gleichwohl sind Differenzen im Durchmesser von bis zu einem Millimeter möglich, ohne dass hierfür ein pathologischer Hintergrund bestünde. Den Zustand unterschiedlich weiter Pupillen nennt man Anisokorie, den gleicher Durchmesser Isokorie.
Die Verfahren zur Messung des Pupillendurchmessers werden Pupillometrie genannt. Eine Methode bedient sich z. B. einer Infrarot-Kamera, die die Pupille aufnimmt. Die Bestimmung der Pupillenweite erfolgt dann computergesteuert. Die Pupillometrie ist z.B. auch Bestandteil der Voruntersuchungen bei refraktiver Laser-Chirurgie (z.B. Lasik).

Pupillendiagnostik: Die Inspektion der Pupillen gehört zu einer gründlichen körperlichen Untersuchung (Pupillenlichtreflex). Beurteilt wird bei entsprechender Fragestellung der Durchmesser (weit, normal und eng), die Reaktion auf Licht (Geschwindigkeit, Ausprägung und Gleichmäßigkeit) und ob beide Pupillen gleich groß sind (isokor). Je nach Art der Störungen ergeben sich Hinweise auf den Ort einer Schädigung.
Efferente Pupillenstörung: (Der Begriff „Efferenz“, als Adjektiv „efferent“ bezeichnet die Nervenfaser, welche vom Zentralnervensystem (Gehirn) zum Erfolgsorgan führt.) Das klassische Leitsymptom einer efferenten Störung ist die Anisokorie. Hierbei muss zunächst geklärt werden, welche Pupille die erkrankte ist, die engere oder die weitere. In der Regel ändert sich die pathologische Pupille bei Helligkeitswechsel weniger als die gesunde, das heißt, die Lichtreaktion weist eine kleinere Amplitude auf. Wenn bei einer Anisokorie beide Pupillen gleich rasch und ausgiebig auf Licht reagieren, kann eine sogenannte zentrale Anisokorie vorliegen, oder aber eine Schwächung des Musculus dilatator pupillae (Horner-Syndrom). Wenn beide Pupillen eine schlechte Lichtreaktion zeigen, liegt vermutlich eine doppelseitige Efferenzstörung vor.
Das Gegenstück zur Efferenz ist dieAfferenz, die Nervenimpulse in entgegengesetzter Richtung leitet. Beide sind auch Bestandteil des Reflexbogens eines Reflexes.
Afferente Pupillenstörung: Im Gegensatz zu Efferenzstörungen findet man bei solchen der Afferenz keine Anisokorie. Bei völliger Unterbrechung des linken Sehnerven wird eine intensive Beleuchtung der linken Netzhaut keinerlei Pupillenkonstriktion auslösen (amaurotische Pupillenstarre), während sich die Pupillen bei Lichteinfall auf der rechten Netzhaut normal verengen. Geringgradige Sehnervenläsionen lassen sich mit dieser Methode jedoch nicht nachweisen, da starke Lichtreize trotz gestörter Afferenz noch zu einer maximalen Miosis führen können.
Zur Untersuchung empfiehlt sich hier der Pupillenvergleichstest (Swinging-Flashlight-Test), ein geeignetes Verfahren, mit dem auch einseitige Affektionen des Sehnervs und gegebenenfalls der Sehnervenkreuzung Chiasma opticum erfasst werden können. Auf der betroffenen Seite verengt sich die Pupille langsamer und erweitert sich schneller. Auch okuläre Schädigungen, bspw. durch Glaukom oder Netzhautablösung, können gegebenenfalls erkannt werden. Dies gelingt ebenfalls bei deutlich unterschiedlichen Beeinträchtigungen derGesichtsfelder.


Retina (siehe Netzhaut)


Retinoblastom

Das Retinoblastom ist ein bösartiger Tumor in der Netzhaut und führt unbehandelt zum Tode. Wird die Krankheit frühzeitig erkannt und therapiert sind die Heilungschancen gut (ca. 95% der Patienten werden geheilt). Da das Wachstum des Retinoblastom nur von unreifen Netzhautzellen ausgehen kann, kann dieser Tumor auch nur bis zum 5. Lebensjahr auftreten. Auf 20.000 Lebendgeburten kommt etwa ein Krankheitsfall, was ca. 10 Fälle pro Jahr in der Schweiz ergibt, weltweit geht man von 5000-8000 Neuerkrankungen pro Jahr aus.
Symptomatik: Nicht selten fällt der Tumor durch sogenannte Leukokorie („weisse Pupille“) auf, dabei wird das in das Auge einfallende (Blitz-)Licht nicht wie beim gesunden Auge von der Netzhaut mit der darunterliegenden Aderhaut reflektiert (dies ergibt das typische "rote Auge" auf Photographien), sondern vom Retinoblastomgewebe (hierdurch kommt es zu einer weißlich-gelblichen Reflexion des Lichts). Bei Retinoblastompatienten, die später durch andere Symptome klinisch auffällig werden, lässt sich nicht selten auf früheren Photographien bereits das Phänomen der Leukokorie beobachten. Liegt gleichzeitig auf dem Auge auch noch eine tumorbedingte "Blindheit" (Amaurose) vor, so spricht man auch vom "amaurotischen Katzenauge".
Neben der Leukokorie ist eine Schielstellung (Strabismus) der Augen das häufigste Symptom. Seltener findet man eine schmerzhafte Rötung des Auges, ein Glaukom (grüner Star), teilweiser Verlust des Sehvermögens, Entzündungen in der Augenhöhle (orbitale Cellulitis), sehr selten eine einseitige Weitstellung der Pupille (unilaterale Mydriase), Verfärbungen der Iris (Heterochromie), weiße Irisflecken oder Blut in der vorderen Augenkammer.
Diagnostik: Gängige Untersuchungsmethoden sind insbesondere die Augenspiegelung (Ophthalmoskopie) und dieUltraschall-Untersuchung. In bestimmten Fällen wird zudem eine Computertomographie oder Magnetresonanztomographie vorgenommen, bei fortgeschrittenem Stadium der Krankheit auch eine Untersuchung von Hirnflüssigkeit und Knochenmark, um eine Metastasierung feststellen zu können.

Retinopathia pigmentosa

Die Bezeichnung Retinopathia pigmentosa oder Retinitis pigmentosa (RP) beschreibt eine meist durch Vererbung entstehendeNetzhautdegeneration, bei der die Photorezeptoren zerstört werden. Man spricht von Pseudo-Retinitis pigmentosa, wenn nicht erbliche Erkrankungen Symptome der RP zeigen, z. B. toxisch bedingt (z. B. durch Chlorochin, Phenothiazine).
Der Name Retinitis pigmentosa wurde im 1855 geprägt. Da es sich bei Retinitis pigmentosa nicht primär um eine Entzündung handelt, wurde die Krankheit in Retinopathia pigmentosa umbenannt. Die ursprüngliche Benennung wird allerdings immer noch synonym und sogar häufiger verwendet als die neue Bezeichnung.
Die Prävalenz (Häufigkeit) liegt bei 1 Fall pro 3000-7000 Einwohnern.
Die Erkrankung tritt meistens im Jugendalter oder in den mittleren Lebensjahren mit den ersten Merkmalen (Nachtblindheit) ein; die Sehkraft lässt allmählich nach. Der gesamte Prozess zunehmender Sehbehinderung verläuft schleichend und erstreckt sich beim Betroffenen meistens über Jahrzehnte hinweg. Diese Entwicklung ist so auch mit einer starken psychischen Belastung verbunden. Bei ca. der Hälfte aller RP-Patienten entwickelt sich im Erwachsenenalter eine Linsentrübung (grauer Star).


Schielen


Mit Schielen oder Strabismus wird eine Augenmuskelgleichgewichtsstörung bezeichnet, die sich in einer Fehlstellung beider Augen zueinander ausdrückt.


Schneeblindheit

Schneeblindheit wird in der Medizin als aktinische Keratopathie bezeichnet. Ursache ist eine Schädigung der äußeren Hornhaut des Auges durch starke UV-Strahlung.
Zum Schutz des inneren Auges ist die Oberfläche der Hornhaut in der Lage, einen großen Teil der schädlichen Strahlung zu absorbieren. Bei zu starker Strahlung kommt es - ähnlich wie bei normaler Haut - zu sonnenbrandähnlichen Verbrennungen der Hornhaut und derBindehaut, wodurch in schweren Fällen deren äußerste Schicht zerstört und abgelöst werden kann. In diesen Fällen liegen dann Nervenenden frei, wodurch es zu starken Schmerzen, extremer Lichtempfindlichkeit, Tränenfluss, geröteten Augen und Fremdkörpergefühl im Auge kommt.
Eine aktinische Keratopathie kann nicht nur auf Schnee (Reflexion der UV-Strahlung) oder in großen Höhen (in denen die natürliche Absorption durch die Atmosphäre vermindert ist) auftreten, sondern auch durch künstliche UV-Strahlung (Schweissen, UV-Lampen) hervorgerufen werden.
In leichteren Fällen heilt die aktinische Keratopathie ohne bleibende Schäden in zwei bis drei Tagen aus, in schwereren Fällen und insbesondere ohne ärztliche Behandlung können durch Vernarbung der Hornhaut und Schäden an der Netzhaut irreparable Sehschäden verbleiben.
Als Sofortmaßnahmen empfehlen sich Abdunkelung und Kühlen der Augen mit einem feuchten Tuch. Eine ärztliche Behandlung ist unverzichtbar.


Sehnerv

Der Sehnerv (lat. Nervus opticus) ist der zweite Hirnnerv. Er ist im Mittel 4,5 cm lang. Der Sehnerv stellt eine Verlaufsstrecke von gebündelten Nervenfasern von der Austrittstelle in der Sklera des Auges bis zur Sehnervenkreuzung, dem Chiasma opticum dar. und lässt sich in drei Teile gliedern:
einen im Augapfel gelegenen intrabulbären Teil
einen innerhalb der Augenhöhle (Orbita) gelegenen intraorbitalen Teil
einen im Schädel gelegenen intrakraniellen Teil
Der Sehnerv enthält etwa eine Million Nervenfasern, die Fortsätze (Axone) der Sinneszellen der Netzhaut. Die nasale Hälfte der Fasern kreuzt in der Sehnervenkreuzung, so dass die Signale aus dem linken Gesichtsfeld zur rechten Gehirnhälfte gelangen und umgekehrt.
Erkrankungen des Sehnerven führen häufig zu Gesichtsfeldausfällen des betroffenen Auges.
Sehnerv und Netzhaut sind Teile des Gehirns und regenerieren sich daher nicht nach Schädigungen.

Ophthalmologische Überprüfung: Die Austrittsstelle des Sehnerven aus dem Bulbus, die Papille, kann vom Augenarzt direkt mit dem Augenspiegel betrachtet werden. Zur Abgrenzung von Sehnervenerkrankungen von Erkrankungen an anderen Stellen der Sehbahn dient häufig die Perimetrie, d. h. die Bestimmung des Gesichtsfeldes. Mit Hilfe der visuell evozierten Potenziale (VEP) lässt sich die Leitgeschwindigkeit des Sehnerven überprüfen. Als bildgebende Verfahren in der Augenhöhle und dahinter stehen Ultraschall, Computertromogramm (CT) und Magnetresonanztomographie (MRI) zur Verfügung.


Sehschärfe

Die Sehschärfe, auch Sehstärke, medizinisch Visus, ist das Ausmaß der Fähigkeit, mit seinem Sehorgan Muster und Konturen wahrzunehmen.
Die Sehschärfe ist der wichtigste messbare Parameter des Sehsinns.
Der normale Visus ist altersabhängig und liegt bei einem 20-jährigen Menschen bei 1,0 bis 1,6, bei einem 80-jährigen bei 0,6 bis 1,0.
Der Visus ist in der Augenheilkunde der Zielparameter, dessen Verbesserung oder Erhalt mit den meisten ophthalmologischen Maßnahmen angestrebt wird. Zahlreiche rechtliche Vorschriften, die die Eignung für die Bedienung gefährlicher Geräte (zum Beispiel Führerschein) oder für bestimmte Berufe (zum Beispiel Chauffeur, Lokomotivführer) festlegen, verlangen bestimmte Mindest-Visuswerte.


Sicca-Syndrom (siehe trockenes Auge)


Sinusthrombose (Sinusvenenthrombose)

Als Sinusvenenthrombose wird das Auftreten von Blutgerinnseln (Thrombose) in den großen Sammelvenen des Gehirns, den venösen Sinus, bezeichnet.
Symptome sind: Kopfschmerzen, epileptische Anfälle, Lähmungen, Sehstörungen und Bewusstseinseintrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit. Bei einer entzündlichen Beteiligung des Sinus cavernosus etwa bei zunächst banal erscheinenden Entzündungen im Augen- oder Gesichtsbereich besteht meist zusätzlich hohes Fieber. Frühzeichen sind Druckschmerz im Nasenaugenwinkel und Sehstörungen. Später treten starke Kopf- und Nackenschmerzen, sowie Schwellung der Lider und der Nasenlippenfalte. Im Vollbild liegen hohes Fieber, Lähmungen, Störungen der Augenbeweglichkeit bis Sehverlust, Hervortreten der Augen, Schwellung der Augenbindehaut und Gefühlsstörungen und Bewusstseinseintrübung vor.


Sklera

Sklera oder Sclera (von griech. skleros „hart“) ist der medizinische Ausdruck für die Lederhaut, dasWeisse des Auges. Sie umschliesst den Augenapfel fast vollständig und schützt das Auge; sie reicht von der Eintrittstelle des Sehnervs bis zur klaren Hornhaut.
Erkrankungen der Sklera sind vor allem Entzündungen (Skleritis), die meist durch Autoimmunerkrankungen (z.B. Rheuma) oder Gicht, seltener durch Infektionserkrankungen (Borreliose, Zoster, Syphilis) zustande kommen. Bei der Gelbsucht (Ikterus) kommt es zuerst zu einem Sklerenikterus (Gelbfärbung der Sclera), danach wird die Haut und Schleimhaut ebenfalls gelb. Die Gelbfärbung tritt durch erhöhtes Bilirubin auf, so z.B. infolge einer Lebererkrankung oder ähnlichem. Desweiteren spielen Verletzungen der Sclera eine wichtige Rolle in der Augenheilkunde.

Tränenfilm

Der Tränenfilm ist die von der Tränenflüssigkeit gebildete Flüssigkeitsschicht, die den vorderen Teil des Augapfels bedeckt. Die Tränenflüssigkeit wird größtenteils in den Tränendrüsen erzeugt und rinnt über den Augenwinkel und die ableitenden Tränenwege in die Nasenhöhle ab. Auf der Augenoberfläche bildet die präcorneale Tränenflüssigkeit einen dreischichtigen Tränenfilm. DieLipidschicht ist die oberste Schicht des Tränenfilms. Sie verhindert ein schnelles Verdunsten der wässrigen Schicht und bildet die optisch wirksame glatte Grenzschicht zur Luft. Die Lipidschicht besteht aus Cholesterin, Triglyzeriden und Phospholipiden. Die Lipidschicht bildet sich aus dem Sekret derMeibom-Drüsen, die Talgdrüsen darstellen und ihr Sekret im Bereich der Lidkante abgeben. Störungen der Zusammensetzung des Sekrets der Meibom-Drüsen begünstigen bakterielle Infektionen der Lidkante.
Die mittlere Schicht ist die wässrige Schicht, die sich zwischen der Lipid- und der Muzinschicht befindet; sie besteht zu 98 % aus Wasser und bildet den größten Anteil des Tränenfilms. Diese Schicht wird hauptsächlich von der Tränendrüse gebildet. Neben Wasser enthält die wässrige Schicht Glucose, Sauerstoff und weitere Nährstoffe für die Hornhaut. Das basische Lysozym bildet im Tränenfilm das wichtigste Protein mit antibakterieller Wirkung. Auch das Lactoferrin spielt eine wichtige Rolle in der Immunabwehr. Außerdem enthält die wässrige Schicht Immunglobuline (vor allem IgA), Vitamin A und Wachstumsfaktoren. Nach neueren Erkenntnissen dient die wässrige Schicht nicht mehr der Befeuchtung der Augenoberfläche. Diese Aufgabe übernimmt eher die Muzinschicht. Die wässrige Schicht soll demnach den hohen Wassergehalt der Muzine sichern. Die Muzinschicht (Schleimschicht) ist die innerste Schicht; sie hat einen gelartigem Charakter und grenzt an die Cornea.
Funktion: Der Tränenfilm dient dem Schutz vor Fremdkörpern und bildet eine Gleitschicht für das obere Augenlid. Seine Bestandteile sorgen für die Ernährung der vorderen Schichten der Hornhaut, die keine Blutgefäße enthält und somit über Diffusion ernährt wird. Durch seine antimikrobiellen Bestandteile schützt der Tränenfilm den vorderen Augapfel vor Infektionen. Schließlich sorgt er für eine glatte und glänzende Hornhautoberfläche und ist damit wesentlich an der optischen Funktion der Hornhaut beteiligt.

Verkehrsbestimmungen und Sehkraft

http://www.admin.ch/ch/d/sr/741_51/app1.html




Augenärztliche Begriffe

GLOSSAR

Glossar für augenärztliche Begriffe 

Aderhaut

 

Die Aderhaut oder Choroidea ist die Gewebsschicht zwischen der Netzhaut (Retina) und der Lederhaut (Sklera). Sie besteht hauptsächlich aus Blutgefässen und dient der Ernährung und Sauerstoffversorgung der äusseren Netzhaut sowie der zentralen Makula (Stelle des schärfsten Sehens).

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)


 Symptome, Diagnostik und Therapie der AMD

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung der Netzhautmitte, welche die Sinneszellen der der Netzhaut (Photorezeptoren), das Pigmentepithel, die Bruch’sche Membran und die darunter liegende Aderhaut betrifft. Ab einem Alter von 60 Jahren, selten vorher, kann der Augenarzt entsprechende Veränderungen beobachten, lange bevor der Patient Symptome bemerkt. Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko kontinuierlich an, eine AMD mit Beeinträchtigung des Sehens zu entwickeln. Genetische Faktoren beeinflussen das individuelle Risiko, d.h. auch den Zeitpunkt des Auftretens einer AMD. Vermutlich würde aber jeder Mensch, wenn er alt genug würde, eine AMD entwickeln. AMD betrifft bis zu 20% der Menschen jenseits des 65sten Lebensjahres und ist diehäufigste Ursache einer schweren  Sehbehinderung im Alter.

Als Makula bezeichnet man die Stelle des schärfsten Sehens im Zentrum der Netzhaut. Ohne funktionierende Makula wird das Fixieren von Gegenständen, Lesen, Schreiben, Erkennen von Gesichtern, Fernsehen unmöglich. Exakt diese Region der Netzhaut ist von der AMD betroffen. Die Beeinträchtigung der Makula betrifft nicht das seitliche Blickfeld; d.h. das Sehen in die Ferne, Tätigkeiten im Haushalt oder Garten sind wenig beeinträchtigt. Die Gefahr einer kompletten Hilflosigkeit oder Erblindung besteht nur sehr selten bei schweren Verläufen, allerdings kann z.B. die Fähigkeit, Auto zu fahren, verloren gehen.
Es werden zwei Formen der AMD unterschieden: Die trockene AMD – sie mach 85-90% der Fälle aus – führt zur langsamen Verschlechterung der Sehfunktion im Verlauf etlicher Jahre bis Jahrzente, eine Therapie gibt es für diese Form nicht. Die feuchte AMD entsteht bei 10-15% der Patienten aus der trockenen Form. Sie verläuft aggressiver und führt zu einer raschen Verschlechterung des Sehvermögens. Feuchte AMD ist für den Grossteil schwerer Sehbeeinträchtigung bis hin zum Verlust des zentralen Sehens verantwortlich.
Man könnte sich fragen, warum diese Erkrankung gerade die Netzhautmitte und nicht andere Bereiche der Netzhaut trifft. Die hohe Anfälligkeit resultiert aus der Anatomie der Netzhautmitte, die auf eine maximale Sehschärfe-Leistung spezialisiert ist. Um diese zu erreichen, fehlen der Makla die Blutgefässe, die ein optimales Sehen beeinträchtigen würden. Somit ist die Ernährung und Sauerstoffversorgun dieses Areals nur indirekt über das Pigmentepithel und die Aderhaut gegeben, die hinter der Netzhaut liegen. D.h. alle Versorgungswege sind lang und anfällig für altersabhängige Veränderungen, insbesondere Ablagerungen, die zu Diffusions-Barrieren führen.
Mit der hohen Sehleistung geht eine Vielzahl Stoffwechselprozesse einher, deren Abfallprodukte in jungen Jahren gut abtransportiert werden können. Mit zunehmendem Alter nimmt die Entsorgungskapazität aber ab, Abfallstoffe bleiben unter der Netzhaut liegen und es kommt zu einer Verdickung der Schicht zwischen der Makula und der Aderhaut. Diese Barriere beeinträchtigt die Ver- und Entsorgung des Stoffwechsels der Makula.
Klinisch zeigen sich dann gelbe Flecken am Augenhintergrund, die man als Drusen bezeichnet. Vereinzelte Drusen finden sich bei vielen über 50-Jährigen. Nimmt deren Zahl und Grösse zu, wächst das Risiko für die Funktion der Makula. Zusammen mit Veränderungen in den Zellen des Pigmentepithels (sogenannte Pigmentverschiebungen) kann dieser Zustand rasch zu einer AMD fortschreiten. Ist die Funktion noch nicht gestört und bleiben die Veränderungen vom Patienten unbemerkt, spricht man von Makulopathie, eine Behandlung ist nicht erforderlich. Erst wenn die Veränderungen zu einem schlechteren Kotrast- und Dunkelsehen oder gar Rückgang der Sehschärfe und später auch zu Problemen beim Lesen führen, spricht man von einer AMD.
Die genaue Ursache ist ungeklärt. Neben dem Alter gelten weitere Risikofaktoren: genetische Disposition (Eltern und/oder Geschwistermit AMD), Rauchen (auch Ex-Raucher), Fettstoffwechselstörungen (hohes Cholesterin), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, helle Regenbogenhaut (Iris) und starke, ungeschützte Sonnenexposition im Lauf des Lebens. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Wenn ein Auge an AMD erkrankt ist, ist das andere auch sehr gefährdet.
Für die Therapie ist eine Unterscheidung zwischen der trockenen oder nicht-exudativen und der feuchten oder exsudativen Form entscheidend. Die trockene Form ist die Folge einer Atrophie (Gewebsschwund, -abbau) des Pigmentepithels, der feinen Aderhaut-Gefässe und der Sinneszellen der Netzhaut. Für diese Formen gibt es bisher keine etablierte Behandlungsmöglichkeit.
Bei der feuchten Form findet man zusätzlich zu den von der trockenen Form bekannten Veränderungen infolge der beeinträchtigten Sauerstoffversorgung neu gebildete Blutgefässe(Neovaskularisation), die aus der Aderhaut unter die Netzhaut einwachsen. Diese Gefässe sind ein Versuch der Netzhaut, den durch die Barrieren bedingten Sauerstoffmangel auszugleichen. Die neuen Gefässe sind jedoch undicht und instabil, sodasss Blutbestandteile in die Netzhaut austreten können. Durch Flüssigkeitsansammlung (Schwellung oder Ödem) in der Netzhaut kommt es zu einem verzerrten, unscharfen Nebelsehen. Langfristig führt das Austreten von Blutbestandteilen zu einer Vernarbung der Netzhautmitte, diese Areale der Netzhaut sind dann blind.
Als Auslöser der Neovaskularisation  gilt die vermehrte Ausschüttung des Gefäss-Wachstumsfaktors (Vascular Endothelial Growth Factor = VEGF). Die Hemmung von VEGF mit spezifischen Medikamenten wie Ranibizumab (Lucentis) und Bevacizumab (Avastin) als Injektion in den Glaskörper führt zur Abdichtung oder gar Rückbildung der neu eingewachsenen Gefässe. Die sogenannte Anti-VEGF-Therapie mit den sogenannten Angiogenese-Hemmern Lucentis oder Avastin haben die Behandlung der feuchten AMD revolutioniert. Es ist nicht nur möglich, einen Sehschärfeverlust zu verhindern, sondern in vielen Fällen sogar die Lesefähigkeit zu erhalten und eine Sehverbesserung herbeizuführen.
Das wichtigste Kriterium für den Erfolg der Therapie ist die möglichst frühe Diagnosestellung. Mit dem Augenspiegel können auch HausärztInnen eine Verdachtsdiagnose stellen, wenn sie gelbe Flecken (Drusen oder Eiweissexudate) oder Blutungen sehen. Findet sich zusätzlich imAmsler-Netz (www.Feuchte-AMD.ch) eine Verziehung der Gitterlinien, besteht der Verdacht einer AMD. Dann sollte kurzfristig (innerhalb Tagen bis weniger Wochen) vom Augenarzt der Augenhintergrund untersucht werden (Ophthalmoskopie, Fundoskopie).

Grundsätzlich lässt sich das Fortschreiten der feuchten wie auch der trockenen AMD langfristig (d.h. über viele Jahre) nicht verhindern oder rückgängig machen. Die Elimination der beeinflussbaren Risikofaktoren (z.B. Rauchen, aber auch Bewegungsmangel) sowie möglicherweise eine vitaminreiche Ernährung kann aber vielleicht ein Fortschreiten verzögern. Allgemein empfehlen wir eine ausgewogene Ernährung mit täglichem Konsum von Früchten und Gemüse, sowie regelmässiger Bewegung an der frischen Luft (z.B. täglicher halbstündiger Spaziergang).
 

 

Amaurisis fugax(lateinisch flüchtige Blindheit)

 

bedeutet eine vorübergehende, meistens nur Sekunden oder Minuten dauernde ein- oder beidseitige Erblindung. Sie wird verursacht durch ein Verschluss der augenversorgenden Gehirnarterien (kurzzeitige Durchblutungsstörung im Gehirn). Die  Amaurosis fugax gilt als Vorbote eines Schlaganfalls und muss dringend vom Arzt abgeklärt werden.

 

Anamnese

Im Rahmen der Anamnese wird die Vorgeschichte eines Patienten in Bezug auf seine aktuellen Beschwerden erhoben.

 

Anatomie des Auges

 

Bei der Untersuchung des Auges wird unterteilt zwischen den vorderen Augenabschnitten (Lider, Tränenapparat mit Tränendrüsen und Tränenwegen, Bindehaut, Lederhaut, Hornhaut, Regenbogenhaut, Augenlinse und Glaskörper) und den hinteren Augenabschnitten (Netzhaut, Aderhaut und Sehnerv), sowie den übrigen Strukturen der Augenhöhle und den äusseren Augenmuskeln, welche die Augen bewegen.

 

Aphakie

 

Unter Aphakie versteht man die Linsenlosigkeit eines Auges. Sie entsteht praktisch immer durch eine operative Entfernung der natürlichen Linse, was man als Lensektomie bezeichnet, seltener auch durch eine Augenverletzung. Die Aphakie sieht man heute nur mehr selten, da man nach der Entfernung der natürlichen Linse meist eine Kunstlinse implantiert - diesen Zustand nennt man dann Pseudophakie.

Folge einer Aphakie ist eine besondere Form der Brechungshyperopie, bei der sich der Brennpunkt der einfallenden Sehstrahlen weit hinter der Ebene der Netzhaut befindet, da mit der Linse ein wesentliches brechendes Medium des Auges fehlt. Eine Akkommodation ist nicht mehr möglich. Zum Ausgleich wird eine Sammellinse von 19 Dioptrien (frühere Starbrille) bzw. eine entsprechende Kontaktlinse benötigt. Alternativ kann auch hier die Implantation einer intraokularen Kunstlinse erfolgen.

 

Arcus senilis

 

Als Arcus senilis (auch lipoides, Greisenbogen oder Gerontoxon) wird ein durch Lipideinlagerung bedingter schmaler, vom Hornhautrand abgesetzter Trübungsring der Hornhaut des Auges bezeichnet. Er ist von grauweißer Farbe, tritt beim alten Menschen häufig auf und ist ohne Krankheitswert. Ein ähnliches Phänomen (Arcus lipoides juvenilis) kann bei jüngeren Patienten mit Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie) beobachtet werden.

 

Arteriitis temporalis

 

Die Arteriitis temporalis (Syn. Arteriitis cranialis, Morbus Horton, Riesenzellarteriitis) ist eine systemische Gefäßentzündung (Vakulitis), die vor allem bei älteren Menschen die Schläfenarterien (Temporalarterien) befällt. Unbehandelt besteht ein Risiko von 20 Prozent zu erblinden, da die Entzündung der Arterien zu einer ungenügenden Durchblutung der Sehnervenpapille führt. Bei entsprechender Diagnostik und einem raschen Therapiebeginn mit Kortisonpräparaten ist der Erkrankungsverlauf oft gutartig, wenn auch langwierig.

 

Augenfremdkörper

 

Fremdkörper im Auge sind alle Objekte, die nicht zur den natürlichen Strukturen gehören. Abhängig von Art und Grösse können sie das  Auge verletzen und Entzündungen hervorrufen.

Die meisten Fremdkörper befinden sich auf der Bindehaut des Augapfels oder des Oberlides (subtarsaler Fremdkörper). Sehr viele Fremdkörper stecken in der Hornhaut fest (Hornhautfremdkörper).  Sie müssen dringend vom Augenarzt entfernt werden. Viele Fremdkörper können auch in den Augapfel eindringen (intraokulare Fremdkörper). Eine perforierende (durchbohrende) Augenverletzung  ist die Folge. Sie stellt einen akuten Notfall dar und kann auch zu Erblindung führen!

 

Augenheilkunde

 

Die Augenheilkunde (Ophthalmologie, von griechisch ophthalmos = Auge) ist die Lehre von den Erkrankungen und Funktionsstörungen des Sehorgans und des Sehsinnes und deren medizinischer Behandlung.

Die anatomischen Grenzen der Augenheilkunde bilden vorn die Lid- und Gesichtshaut und hinten die Knochen der Augenhöhle. Mit den Untersuchungsmöglichkeiten der Sehbahn und der Sehrinde des Gehirns reichen sie darüber hinaus bis an die Rückseite des Schädels. Es bestehen enge Beziehungen zur Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, zur Dermatologie und zur Neurologie. Wegen der häufigen Beteiligung des Auges an Allgemeinerkrankungen und der Möglichkeit, mikroskopische Untersuchungen an lebendem Gewebe vorzunehmen, werden ophthalmologische Befunde häufig zur Diagnosefindung für die Innere Medizin herangezogen.

Moderne ophthalmologische Untersuchungen erfordern eine umfangreiche und kostspielige, technische Ausstattung. Wichtigstes Untersuchungsgerät ist die Spaltlampe, ein mit spezieller Steuer- und Beleuchtungsmechanik versehenes Stereomikroskop.

Die Augenheilkunde zählt zu den chirurgischen Disziplinen. Mit der Operation der Katarakt (des Grauen Stars) stellt die Augenheilkunde die am häufigsten durchgeführte Operation der Medizin weltweit.

 

Augendruck / Augeninnendruck

 

Als Augeninnendruck (Synonym: intraokularer Druck, Tensio) bezeichnet man den physikalischen Druck, der auf der Augeninnenwand lastet. Er hält die stabile Kugelform des Augapfels aufrecht. Die Regulierung des Augeninnendruckes erfolgt durch das Kammerwasser, welches vom Ziliarkörper (ein Teil der Iris / Regenbogenhaut) gebildet wird. Es fliesst über das Trabekelwerk des Kammerwinkels in das Venensystem ab. Der intraokulare Druck ergibt sich demnach aus dem Verhältnis von Produktion- und Abflussmenge des Kammerwassers.

Der normale Augendruck liegt etwa zwischen 10 und 21 mmHg. Für seine Messung gibt es unterschiedliche Verfahren, die man unter dem Begriff Tonometrie zusammenfasst. Dabei wird die Kraft gemessen, die für eine definierte mechanische Abplattung der Hornhaut erforderlich ist. Da der intraokulare Druck im Tagesverlauf schanken kann, können mehrere, über den Tag verteilte Messungen angezeigt sein (Tagesdruckprofil oder Tagesdruckkurve).

Die Messung des Augeninnendruckes gilt allgemein als wichtige Vorsorgemassnahme, Die Kosten hierfür werden von den Krankenkassen übernommen.

Ein erhöhter Augendruck entsteht, wenn weniger Kammerwasser abfliesst, als produziert wird. Ein dauerhafter Anstieg über 21 mmHg wird in der Regel nicht vertragen und kann zu einer Schädigung des Sehnervs, zum Glaukom (Grüner Star), führen. Innerhalb bestimmter individueller Grenzen kann das Auge eine Steigerung des Intraokulardrucks zwar ohne Schaden ertragen (Tensionstoleranz), je höher jedoch der Druck ansteigt, und je länger diese Situation anhält, desto eher ist mit Schädigungen zu rechnen. Hingegen kann bei reduzierter Tensionstoleranz ein Glaukom auch ohne intraokularen Druckanstieg auftreten (Normaldruckglaukom). Ein erhöhter Augendruck stellt zwar ein sehr wichtiges, aber nicht das einzige Leitsymptom für ein Glaukom dar. Würde ausschliesslich eine Druckerhöhung als Diagnosekriterium herangezogen, würde die Hälfte der Glaukome übersehen werden.

Es gibt eine ganze Reihe von Risikogruppen, die für einen pathologischen Druckanstieg besonders anfällig sind. Auch deshalb wird allgemein eine Vorsorgeuntersuchung ab dem 40. Lebensjahr empfohlen.

Behandlung bei krankhafter Drucksteigerung: Es gibt konservative und chirurgische Möglichkeiten, einen erhöhten intraokularen Druck mit dem Ziel zu behandeln, entweder den Abfluss des Kammerwassers zu verbessern beziehungsweise wieder zu normalisieren oder die Kammerwasserproduktion zu vermindern. Eine medikamentöse Therapie führt man mit Augentropfen, sogenannten Antiglaukomatosa, durch. Neben den schon lange erfolgreich angewandten Betablockern werden in den letzten Jahren zunehmend Prostaglandine, Alpha-Agonisten und Carboanhydrasehemmer zur Drucksenkung eingesetzt.

Ophthalmo-chirurgische Verfahren kommen dann in Frage, wenn die medikamentöse Therapie nicht oder nicht alleine zum Behandlungsziel führt.

 

 

Augenhöhle (Orbita)

 

Als Orbita (von lat. orbis = Kreis) bezeichnet man die knöcherne Augenhöhle, eine tiefe Grube am Schädel, in der das Auge und seine Anhangsorgane liegen. Beim Menschen ist die Grube etwa 4 bis 5 cm tief.

 

Als Orbitabodenfraktur bezeichnet man den (Durch-)Bruch des Augenhöhlenbodens zur Kieferhöhle hin, meist verursacht durch stumpfe Kontusion (Prellung, z. B. nach Faustschlag oder Tennisballverletzung) und in der Regel verbunden mit der Wahrnehmung von Doppelbildern und deutlichen Störungen der Augenbeweglichkeit. Insbesondere die passive Beweglichkeit ist hierbei eingeschränkt, da Muskel-, Binde- und Haltegewebe häufig in der entstandenen Bruchspalte eingeklemmt sind, oder aber Muskelhämatome für die Bewegungsstörungen verantwortlich sind. Weitere Symptome können ein Anstieg des Augeninnendrucks bei Blick in Richtung der Bewegungseinschränkung sein, ebenso Sensibilitätsstörungen im Bereich der Wangen und Oberlippe, Enophthalmus (Einsinken des Augapfels in die Augenhöhle) und Monokelhämatom (Bluterguss um ein Auge).

Eine allfällige chirurgische Intervention sollte immer genaustens mit allen beteiligten Ärzten (Kiefer- und Gesichtschirurg, Augenarzt, Radiologe) erörtert werden.

 

Augenlinse

 

Die Linse des Auges ist ein kristallklarer elastischer Körper und bündelt das durch die Pupille eintretende Licht an der Hinterseite des Auges so, dass auf der Netzhaut ein scharfes Bild entstehen kann. Obwohl die Linse ein sehr stoffwechselaktives Organ ist, besitzt sie weder Nerven noch Blutgefässe, sondern wird ausschliesslich über die im Kammerwasser enthaltenen Nährstoffe, Elektrolyte und anderen Substanzen versorgt. Damit ist die glasklare Durchsichtigkeit der Augenlinse gewährleistet. Die Aufhängung der Linse am Ziliarkörper erfolgt über zirkulär seitlich in den Äquator der Linsenkapsel einstrahlende feine Fäden (Zonulafasern).

Zur Akkomodation (kontinuierlich dynamische Nah- und Ferneinstellung) kann die Brechkraft der Linse – sie beträgt beim gesunden Auge in der Einstellung für die Fernsicht ca. 20 dpt – durch Veränderung der Krümmung angepasst werden. Dies geschieht durch den Ziliarkörper, dessen Muskulatur (Ziliarmuskel) den Krümmungsgrad der Linse reguliert. Die Kontraktion dieses glatten Muskels führt zu einer Erschlaffung der Zonulafasern, wo durch die Linse aufgrund der Eigenelastizität der Linsenfasern eine stärker gekrümmte, kugelige Form annimmt und somit auf Naheinstellung fokussiert. Bei Erschlaffung des Muskels führt der Zug der Zonulafasern zu einer Abflachung der Linse und damit einer Einstellung auf Fernsicht. Die Elastizität der Linse lässt mit zunehmendem Alter nach und führt schließlich zur Presbyopie (Alters-Weitsichtigkeit). Im höheren Alter verliert die Linse zudem zunehmend an Transparenz. Die Linsentrübung nennt man Katarakt oder Grauer Star.

 

Augenmuskellähmungen: Abduzens-, Trochlearis-, Okulomotoriusparese

 

Als Abduzensparese wird eine Schädigung des Nervus abducens, des VI. Hirnnerv, bezeichnet. Dies führt zu einer Lähmung des vom Nervus abducens versorgten Augenmuskels, der den Augapfel nach außen dreht.

Entsprechend gibt es Schädigungen des IV. (N. trochlearis) und des III. Hirnnerv (N. oculomotorius) mit entsprechenden Lähmungen ihrer innervierten Augenmuskeln. Daraus resultiert eine Schielstellungder Augen.

 

Augennotfall

 

Als Augennotfall versteht man eine meist akut aufgetretene Veränderung der Augenstrukturen, die ohne Behandlung zur Einschränkung der Sehkraft oder Erblindung führen kann. Hervorgerufen wird sie durch die organische Veränderungen des Auges und Körpers sowie auch die externe Einflüsse.Wichtigste Ereignisse sind Gefässverschlusse (Arterien- oder Venenverschlusse), Netzhautlöcher und -ablösungen, Lid-, Bindehaut-, Hornhaut- und Perforationsverletzungen, Glaukomanfälle (plötzlich aufgetretener stark erhöhter Augeninnendruck) und akute Augenentzündungen jeglicher Art. Bei folgenden Anzeichen ist eine rasche ärztliche Beurteilung angezeigt:

● Starke Schmerzen

● Fremdkörpergefühl

● Plötzliche Gesichtsfeldausfälle und Sehverlust

● Ungewöhnliche Sehphänomene wie Blitze, dunkle Schatten, „fliegende Mücken“, „Russregen“, Flimmern, einen Schleier oder Vorhang  sehen und Doppelbilder.

 

 

Bindehaut

 

Die Bindehaut (lat. conjunctiva) ist eine Schleimhaut im vorderen Augenabschnitt. Sie wirkt wie ein weiches Wischtuch und verteilt beim Lidschlag die Tränenflüssigkeit über der Cornea (Hornhaut), ohne diese zu verletzen.

Die Bindehaut wird bei jeder klinischen Allgemeinuntersuchung betrachtet. Da sie recht dünn, gut durchblutet und unpigmentiert ist, lassen sich Veränderungen des Blutes  gut erfassen. So tritt z. B. eine Gelbfärbung bei Ikterus (Gelbsucht), eine weiß-porzellanfarbene bei Anämie (Blutarmut) oder Schock auf.

Eine Entzündung der Bindehaut bezeichnet man als Konjunktivitis. Sie tritt bei lokalen Reizungen (z. B. durch Fremdkörper), Allergien und Infektionen oder auch im Zuge einiger allgemeiner Infektionskrankheiten (z. B. Masern) auf. Sogenannte Solitärfollikel in der Bindehaut können sich bei Entzündungen stark vergrößern und dann wie Sandpapier wirken und die Hornhaut verletzen.

Eine Unterblutung der Bindehaut wird auch Hyposphagma genannt, sie verursacht jedoch keine Beschwerden.

 

 

Bindehautentzündung (Konjunktivitis)

 

Konjunktivitis ist der medizinische Fachausdruck für eine Entzündung der Bindehaut. Sie kann verschiedene Ursachen haben, wie allgemeine Reizung durch Fremdkörper, Reiben, Allergien,Infektionen (viral oder bakteriell).

Allgemeine Symptome einer Konjunktivitis sind eine verstärkte Durchblutung und damit Rötung der Bindehaut (Hyperämie), eine ödematöse Bindehautschwellung (Chemosis), eine Verengung der Lidspalte (Pseudoptosis), vermehrter Tränenfluss (Epiphora), Lichtscheu (Photophobie), Zusammenkneifen der Augenlider (Blepharospasmus), Juckreiz, Fremdkörpergefühl, Brennen und teilweise starke Schmerzen. Darüber hinaus können Schleimhautveränderungen wie membranöse und pseudomembranöse Beläge und Bläschen entstehen.

Therapie: Bei wahrscheinlich bakteriellem Infekt werden oft antibiotische Augentropfen verordnet, bei stark entzündlicher Komponente in Kombination mit Kortikosteroiden. Alternativ kann man auch das pflanzliche Produkt Echinacea verschreiben. Bei allgemein gereizten oder entzündeten Augen kann auch Euphrasia (Augentrost) angewandt werden.

In unklaren und hartnäckgen Fällen führen wir in unserer Praxis eine bakteriologische Untersuchung durch und setzen danach gezielt Antibiotika ein.

 

 

 

Blepharochalasis / Dermatochalasis (Erschlaffung der Lidhaut)

 

Mit zunehmendem Alter lässt die Elastizität der Gesichtshaut immer mehr nach. Die Folgen zeigen sich gerade im Bereich der dünnsten Hautbezirke wie den Ober- oder Unterlidern. Die erschlaffte, überschüssige Haut kann dabei ein Schweregefühl und vermehrte Ermüdung verursachen. Kommt es gar zu einer Gesichtsfeldeinschränkung wird die Oberlidkorrektur von den Krankenkassen als Pflichtleistung übernommen. Ist die Behandlung in erster Linie ästhetischer Natur, wird sie von den Patienten selbst bezahlt.

Technik: nach vorheriger Anzeichnung wird die überschüssige Haut entfernt. Die Narbe liegt in der natürlichen Hautumschlagsfalte des Oberlids und ist so, wie auch dank der feinen Nahttechnik, praktisch unsichtbar. Die Behandlung (auch Lidstrafffung, Lidplastik oder Blepharoplastik genannt) ist eine normalerweise komplikationslose ambulante Operation. Die Wunde wird mit einem feinen Faden verschlossen und mit einem Pflaster abgedeckt.

 

 

Blepharitis (Entzündung der Augenlider)

 

Häufig tritt sie gemeinsam mit einer Entzündung der Bindehaut (Konjunktivitis) auf, dann alsBlepharokonjunktivitis bezeichnet. Blepharitiden können als Folge allgemeiner Hauterkrankungen auftreten, aber auch im Lid selbst entstehen. Eine Blepharitis lässt sich genauer bezeichnen, wenn nur Teile des Lids betroffen sind oder die Ursache bekannt ist (z. B. Lidrand-Entzündung, Gerstenkorn (Hordeolum) und Hagelkorn (Chalazion). Ursache hierfür ist meist eine Verstopfung der Talgdrüsenausführungsgänge.

Ein Hordeolum (von Hordeum, der botanischen Bezeichnung für Gerste) oder landläufig Gerstenkorn(schweizerdeutsch: Ürseli) ist eine meist eitrige Entzündung der Drüsen der Augenlider.

Von dem Hordeolum abzugrenzen ist das schmerzlose Chalazion (Hagelkorn), bei dem es sich um eine chronische Entzündung der Meibom-Drüsen handelt. Knapp unterhalb der Lidkante kann dabei eine traubenkern- bis haselnussgroße, schmerzlose und nicht verschiebliche Auftreibung getastet werden. Differentialdiagnostisch muss an ein Karzinom der Meibom-Drüse, an ein Basaliom oder sonstige bösartige Erkrankungen der Lider gedacht werden. (Als Differenzialdiagnose (auf Befundschreiben abgekürzt DD) bezeichnet man die Gesamtheit aller Diagnosen, die alternativ als Erklärung für die erhobenen Symptome (Krankheitszeichen) in Betracht zu ziehen sind.)

Therapie: Die Therapie ist je nach Größe unterschiedlich. Bei kleineren Hagelkörnern kann konservativ vorgegangen werden, was bedeutet, dass eine spontane Rückbildung abgewartet wird. Das Hagelkorn wird mit physikalischer Therapie (Anwendung trockener Wärme, Infrarotlicht) behandelt, sonst auch mit lokalen Antibiotika in Form von Tropfen und Salbe. Größere Hagelkörner bzw. bei ausbleibender Besserung unter konservativer Therapie, wird unter Lokalanästhesie eine chirurgische Entfernung durchgeführt, wobei besonders darauf geachtet werden muss, die Lidkante nicht zu verletzen. Um das Vorliegen einer bösartigen Erkrankung auszuschließen, ist in gewissen Fällen eine histologische Untersuchung des entfernten Materials empfehlenswert.

 

 

Blinder Fleck

 

Als Blinder Fleck wird die Stelle des menschlichen Gesichtsfeldes bezeichnet, auf die sich die Sehnervpapille (dies ist die Stelle in der Netzhaut, wo der Sehnerv das Auge verlässt und die Zentralarterie und die Zentralvene in die Netzhaut eintreten) projiziert. Diese Stelle liegt etwa 15° schläfenwärts vom Fixierpunkt (der Gesichtsfeldmitte). Da sich auf der Papille keine Sehzellenbefinden, ist der Mensch für diese Gesichtsfeldregion blind.

Normalerweise wird die Lücke im Gesichtsfeld nicht wahrgenommen, sondern kann in den bildverarbeitenden Hirnregionen ergänzt werden durch die Farben der umgebenden Bereiche und das Bild des anderen Auges (das Loch im Bild des linken Auges deckt sich nicht mit dem des rechten).

 

 

Conjunctivitis (siehe Bindehautentzündung)

 

 

Cornea (siehe Hornhaut)

 

 

CXL (UV-Cross Linking)

 

Durch das Vernetzen der Hornhaut wird die weiche Hornhaut mittels "Brückenbildung" im Hornhautgewebe versteift. Es ist die bisher einzige Behandlungsmethode, welche das Fortschreiten des Keratokonus nachweislich zu stoppen vermag. Zur Zeit wird die Zulassung, auf Grund der guten Ergebnisse, in verschiedenen Ländern geprüft (z.B. FDA-Approval in USA).

Diabetische Retinopathie


 Diagnostik und Therapie der diabetischen Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine durch die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus hervorgerufeneErkrankung der Netzhaut. Die Schädigung kleiner Blutgefäße (Mikroangiopathie) verursacht eine Minderung der Sehschärfe sowie Einschränkung des Gesichtsfeldes und kann im Verlauf zur Erblindung führen.
Bei optimaler Kontrolle und Behandlung führt die Erkrankung nur in 5% der Fälle zu einer schweren Einschränkung des Sehvermögens. Allerdings zeigen 5% aller Altersdiabetiker bei Erstdiagnose der Zuckerkrankheit bereits retinopathische Veränderungen.
Ein weiterer unabhängiger Risikofaktor nebst dem erhöhten Blutzuckerspiegel ist Bluthochdruck (arterielle Hypertonie), der bei Diabetikern häufig auftritt. Ebenso erhöht eine diabetische Nierenschädigung das Risiko, auch am Auge zu erkranken. Wird die Nierenschädigung erfolgreich behandelt, so kann es auch zu einer Besserung der Retinopathie kommen. Weitere Risikofaktoren sind eine Erhöhung der Blutfette und Blutarmut (Verminderung von Hämoglobin / Hàmatokrit / roten Blutkörperchen).

Das erste erkennbare Stadium ist die Nichtproliferative Retinopathie. Sie zeichnet sich dadurch aus, dass bei ihr keine Gefäßneubildungen vorkommen. Man unterteilt die nichtproliferative Retinopathie in eine schwere und eine leichte Form. Bei der leichten Form zeigen sich Gefässaussackungen der Kapillaren (Mikroaneurysmen). Durch eine weitere Schädigung des Gefäßendothels werden die Gefäße undicht. Die Folge sind Ablagerungen von Fetten aus dem Blut (sogenannte "harte Exsudate"). Durch Verschlüsse von Kapillaren kommt es weiterhin zu punktförmigen und/oder flächenhaften Blutungen in die Netzhaut. Bei der schweren Form sind diese Veränderungen weiter fortgeschritten: Es zeigen sich gehäufte Blutungen, sogenannte Cotton-Wool-Flecke, Segmentierungen, Verdickungen und Schleifenbildung der Venen, sowie Zonen der Netzhaut, die nicht mehr mit Blutgefäßen versorgt sind. Rund 50% der Patienten mit einer schweren nichtproliferativen Retinopathie entwickeln binnen eines Jahres eine proliferative Retionpathie.

Proliferative Retinopathie heisst die schwere Form der diabetischen Retinopathie und ist gekennzeichnet durch Neubildung von krankhaften Blutgefässen in der Netzhaut und im Glaskörper. Dieses Erkrankungsstadium geht aus der nichtproliferativen diabetischen Retinopathie hervor: In den nicht mehr durchbluteten Bereichen der Netzhaut (Ischämiezonen) werden Botenstoffe gebildet, die Gefäßwachstum anregen. Diese Netzhautbezirke rufen sozusagen um Hilfe. Durch diese Botenstoffe (u.a. VEGF) kommt es zur Neubildung von Gefäßen, die aus dem Netzhautniveau in das Innere des Auges, den Glaskörper wachsen. Die Neubildungen entstehen bevorzugt aus der Papille des Sehnerven und aus großen Gefäßen der Netzhaut. Diese Gefäße haben nur eine schwache Wand, so dass es, insbesondere bei plötzlichen Blutdruckanstiegen, zu Blutungen kommen kann. Blutet es in den Glaskörper so führt dies zu einer plötzlichen und drastischen Verschlechterung derSehschärfe. In einem späteren Stadium können die so entstandenen Gefäßbäume auf der Netzhaut narbig zusammenschrumpfen und so die Netzhaut vom Untergrund abheben (traktiveNetzhautablösung), was zur Erblindung oder sogar zum Verlust des Auges führen kann. Die Auswirkungen der gefäßaktiven Botenstoffe sind auch an anderen Orten im Auge sichtbar, so kann es bei schweren Fällen auch zu einer Gefäßneubildung auf der Regenbogenhaut (Iris), der sog. Rubeosis iridis kommen. Diese kann wiederum durch Verlegung der Abflusswege des Kammerwassers zu einem schmerzhaften Anstieg des Augeninnendrucks führen (rubeotisches Sekundärglaukom). Die proliferative Form der Erkrankung kommt bei Typ-I-Diabetikern häufiger vor als bei Typ-II-Diabetikern. Sie entwickelt sich besonders schnell in Phasen hormoneller Umstellung, wie der Pubertät oder Schwangerschaft.

Bei der Diabetischen Makulopathie wird der Punkt des schärfsten Sehens in der Netzhautmitte (Makula) geschädigt, was zum fortschreitenden Verlust der zentralen Sehschärfe und damit häufig auch zum Verlust des Lesevermögens und damit evtl. auch zum Verlust der Autofahrfähigkeit führt. Gründe hierfür sind Fettablagerungen (Lipidexsudate) und Schwellung der Makula (Makulaödem) durch die Schädigungen an den kleinen Gefäßen. Auch kann durch eine mangelnde Blutversorgung die Makula bereits früh im Verlauf geschädigt werden. Die Makulopathie ist der häufigste Grund für eine starke Sehverschlechterung bei den Patienten. Sie kann in jedem Stadium der Erkrankung auftreten.

Untersuchung: Neben der Spiegelung des Augenhintergrundes (Ophthalmoskopie) gehören je nach Stadium der Erkrankung Verfahren wie die Fluoreszenzangiographie, welche die Blutgefäße der Netzhaut darstellen kann zur Diagnostik. Insbesondere vor einer Laserbehandlung ist diese obligat. Seit einigen Jahren kommt auch die Optische Kohärenztomographie (OCT) zum Einsatz, mit der eine Schnittbildgebung der Makula möglich ist. Dieses Verfahren eignet sich besonders gut zum Nachweis und zur Verlaufsbeurteilung des Diabetischen Makulaödems. Alle Formen der Retinopathie bleiben für den Patienten meist sehr lange Zeit symptomlos. Erst im Spätstadium bei Beteiligung der Makula oder einer Glaskörperblutung bemerkt der Patient eine Sehrverschlechterung, welche aber bis zur plötzlichen Erblindung reichen kann.

Behandlung: Allen Behandlungsansätzen der diabetischen Netzhauterkrankung ist gemein, dass ein hinreichender Behandlungserfolg nur dann zu erreichen ist, wenn der Diabetes als Grunderkrankung richtig und konsequent therapiert wird.
Eine wirkliche „Heilung“ der diabetischen Netzhaut-Erkrankung ist, genauso wenig wie eine Heilung des Diabetes selbst, zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch nicht möglich. Dennoch lässt sich oftmals durch verschiedene Behandlungsmaßnahmen und eine gute Einstellung des Diabetes eine Besserung der Gefäßschäden oder doch zumindest ein Stillstand der Erkrankung erreichen. Allgemein gilt der Grundsatz: Je früher die diabetische Netzhaut-Erkrankung erkannt wird, und je eher die Behandlung einsetzt, desto besser sind die Erfolgsaussichten.
Der Patient spielt in der Therapie die wichtigste Rolle: durch konsequente Durchführung der Diabetestherapie, durch Körpergewichtskontrolle und Einhalten der Diät, Verzicht auf Nikotin- und übermäßigen Alkoholgenuss und Einhaltung der Therapie-Empfehlungen. Die dauerhaft gute Einstellung der Blutzuckerwerte ist eine Grundvoraussetzung zum Schutz gegen die diabetische Retinopathie und alle weiteren Folgeerkrankungen des Diabetes. Als Patient sollte man über die Qualität seiner Blutzuckereinstellung gut informiert sein. Dazu dienen Diabetikerpass und die Kenntnis des sog. Langzeitzuckerwertes (HbA1c-Wert), welcher als „Blutzuckergedächtnis“ Informationen über die durchschnittlichen Blutzuckerwerte der letzten drei Monate liefert.
Durch eine konsequente Diabetestherapie lässt sich die Entstehung einer diabetischen Augenerkrankung meist wirkungsvoll verhindern. Sind dennoch Netzhautveränderungen und/oder eine Verschlechterung der Sehschärfe festgestellt worden, bieten sich je nach Befund verschiedene Behandlungsmöglichkeiten. Allen Therapieansätzen ist jedoch gemein, dass sie ohne eine hinreichende Therapie der Grunderkrankung, des Diabetes selbst, nur selten dauerhafte Erfolge bringen können. Die dauerhaft gute Einstellung von Blutzucker und Blutdruck ist auch für die diabetische Augenerkrankung essenziell wichtig.

Netzhaut-Lasertherapie
Eine Indikation zur Lasertherapie besteht sobald sich Neovasularisationen oder Glaskörperblutungen ausgebildet haben. Es stehen dabei unterschiedliche Verfahren zur Verfügung:
Panretinale Laserkoagulation: Hierbei wird die Netzhaut an rund 1.000 bis 2.000 Stellen durch Laserung gitterförmig vernarbt. Die Makula als Ort des schärfsten Sehens bleibt ausgespart. Die vernarbten Areale bleiben in der Regel sehfähig, da der Laser nur die äußeren Anteile, nicht aber die Photorezeptoren zerstört. Die Laserbehandlung reduziert so den Sauerstoffverbrauch der vernarbten Netzhautanteile, so daß sich die Versorgungssituation der Makula bessert. Mögliche Nebenwirkungen der Therapie sind Störungen des Farbsehens und der Anpassung an Dunkelheit. Bei großflächiger Vernarbung kann es auch zu einer Einschränkungen des Gesichtsfeldes kommen. Als Spätfolge kann, insbesondere bei großflächigen Eingriffen kann eine Überwachsung der Netzhaut mit Membranen (epiretinale Gliose) auftreten, welche die Sehfähigkeit schädigt.
Fokale Laserkoagulation: Diese Methode ist das Mittel der Wahl beim Auftreten eines Makulaödems. Dabei werden die für das Ödem verantwortlichen undichten Gefäßneubildungen vernarbt. Dadurch sind sowohl das Ödem und die Lipidexsudate reversibel. Die Behandlung führt in der Regel nur zu einer Stabilisierung der Sehschärfe, nur selten zu einet Verbesserung. Eine panretinale Laserbehandlung ist beim Makulaödem nicht angezeigt, da sie zu einer Verschlechterung führen kann.

Injektionstherapien
In der Behandlung des diabetischen Makulaödems haben sich durch die Einführung neuer Behandlungsformen und Medikamente in letzter Zeit neue Behandlungsmöglichkeiten ergeben. Injektionen von Wirkstoffen direkt in das Auge haben sich in den letzten Jahren als Therapieverfahren etabliert, auch wenn sie im Bereich der diabetischen Makulo/Retinopathie noch kein absolutes Standardverfahren sind. Zwei Wirkstoffgruppen stehen zur Verfügung:
Das lang wirksame Kortisonpräparat Triamcinolon kann ein diabetisches Makulaödem positiv beeinflussen.
Anti-Angiogenese-Medikamente. Diese Stoffe blockieren die das Gefäßwachstum fördernden Substanzen im Auge direkt und können so zu einer Abschwellung der Netzhautmitte führen. Oft werden sie mehrmals in Abständen von einigen Wochen in das Auge gespritzt. Genutzte Medikamente sind Ranibizumab (Lucentis) und Bevacizumab (Avastin), welches aus der Krebstherapie entliehen wurde.

Operation
Bei andauernder Blutung in den Glaskörper oder einer Netzhautablösung mit Membranbildung ist eine Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) mit Wegschneiden/Absaugen des Blutes angezeigt. Der Glaskörper wird durch Gas oder Silikonöl ersetzt um die Netzhaut wieder zu befestigen, da sie nur durch den Druck des Glaskörpers in ihrer Lage gehalten wird. Während der Operation wird in der Regel auch eine Lasertherapie durchgeführt.

Vorsorge
Die erfolgreiche Behandlung der diabetischen Retinopathie hängt von der frühen Entdeckung der Erkrankung und der konsequenten Diabetestherapie ab. Wenn der Patient rechtzeitig beim Augenarzt erscheint, kann in den meisten Fällen die Behandlung ein Fortschreiten und damit einen Sehverlust verhindern. Da die diabetischen Augenerkrankungen lange fortschreiten können ohne wesentliche Beschwerden zu verursachen, sollte der Diabetiker grundsätzlich mindestens einmal im Jahr zum Augenarzt gehen. Sollten sich Anzeichen einer diabetischen Augenerkrankung zeigen, sollten die Untersuchungen in kürzeren Zeitabständen wiederholt werden.
Auch bei Diabetikerinnen, die eine Schwangerschaft planen, sollte der Blutzucker während der Schwangerschaft intensiv überwacht werden, da es durch die veränderte Stoffwechsellage zu einer Verschlechterung des Augenbefundes kommen kann.
 

 

Diplopie (Doppelbilder)

 

Diplopie ist eine Störung des Binokularsehens, die die Wahrnehmung des gleichen Objektes an zwei verschiedenen Orten im Raum zur Folge hat. Abhängig von den betroffenen Augenmuskeln, kann die Lage von Doppelbildern horizontal, vertikal oder verkippt sein. Ihr Abstand kann auch in Abhängigkeit von der Blickrichtung stark variieren. Einige Arten der Diplopie sind mit organischen Veränderungen in der Augenhöhle verbunden, sowie Folgen der Verletzungen, Entzündungen, Missbildungen, Morbus Basedow (Schilddrüsenerkrankung) etc.. Einige treten im Rahmen der bekannten Schielproblemen auf.  Sehr ernst zu nehmen sind die akute Doppelbilder, die im Zusammenhang mit zentral bedingten Augenmuskellehmungen auftreten. Sie gelten öfters als Vorboten oder Zeichen eines Schlaganfalls.

Wenn die Doppelbilder  nur mit einem Auge wahrgenommen werden (monokulare Diplopie), können u. a. Hornhautverkrümmung (Astigmatismus) oder ein grauer Star der Grund dafür sein. Doppelbilder können in bestimmten Fällen palliativ mit Prismengläsern korrigiert werden, was aber nicht die auslösende Ursachen behandelt.

 

 

Farbenblindheit

 

Der Begriff Farbenblindheit ist oft irreführend, da umgangssprachlich die Rot-Grün-Blindheit als Farbenblindheit bezeichnet wird. Bei dieser Erkrankung handelt es sich jedoch lediglich um eineFarbenfehlsichtigkeit (Farbenanomalie), die bei 5 % der Bevölkerung (überwiegend Männern) vorliegt. Dabei liegt ein angeborenes Fehlen der Funktion eines oder zweier Farb-Rezeptoren (Zapfen) vor.

(Die totale Farbenblindheit, Achromatopsie oder Achromasie ist eine sehr seltene Farbsinnstörung, bei der keine Farben, sondern nur Kontraste (hell-dunkel) wahrgenommen werden können. Zudem liegt extreme Blendungsempfindlichkeit vor.)

 

Fuchs-Endotheldystrophie

 

Die Fuchs-Endotheldystrophie ist eine vererbte Erkrankung der Hornhaut. Mit zunehmendem Alter (nicht vor der dritten bis vierten Lebensdekade) gehen die Endothelzellen auf der Innenseite der Hornhaut zugrunde. Damit sind sie nicht mehr in der Lage, Wasser aus der Hornhaut in die Vorderkammer abzupumpen. Es kommt zu einer Quellung der Hornhaut und Abhebung des Hornhautepithels. Schon früher ist eine Verdickung der sogenannten Descemet-Membran durch abnorme Endothelzellprodukte sichtbar (Cornea guttata).

Der Patient bemerkt eine Verminderung der Sehschärfe und erhöhte Blendungsempfindlichkeit. Charakteristisch ist dabei eine Besserung im Tagesverlauf (weil bei geöffneten Lidern etwas Wasser verdunstet). Später kann es auch zu schmerzhaften Einrissen der Hornhaut kommen.

Zur Therapie verwendet man salzhaltige (hyperosmolare) Augentropfen (NaCl), die der Hornhaut Wasser entziehen. Bei fortschreitenden Beschwerden muss eine Keratoplastik. durchgeführt werden. Bis anhin war die perforierend. Bei neuster Technik kann viel schonender nur das Endothel, also die innerste Hornhautschicht, ersetzt werden.

 

Gefässverschlüsse der Netzhaut


Diagnostik und Therapie

Gefäßverschlüsse der Netzhaut sind eine häufige Ursache für eine Abnahme der Sehkraft. Man unterscheidet zwischen arteriellen und venösen Verschlüssen, wobei es auch Kombinationen gibt. Einige kleinere Verschlüsse bleiben öfters unbemerkt, dagegen  die grössere Gefässverschlüsse können öfters zur Erblindung führen. Arterielle verschlüsse: Man unterscheidet zwischen Arterienastverschlussen (AAV) und Zentralarterienverschluss (ZAV) . Die Symptome reichen von kleineren Gesichtsfeldausfällen und plötzlicher Sehminderung bis zur  akuten Erblindung des Auges. Männer sind doppelt so oft wie Frauen von arteriellen Verschlüssen der Netzhaut betroffen. Als Ursachen gelten meistens verschiedene entzündliche und nicht-entzündliche Gefässerkrankungen des Oberkörpers und Kopfes, wie z.B. Gefässverkalkungen und Einengungen, Arterienwandentzündungen (Riesenzellenarteriitis) und Herzklappenfehler.
Behandlung: Ein Arterienverschluss der Netzhaut ist immer ein Notfall. Hier spielt eine rasche Intervention des Augenarztes oft die entscheidende Rolle. Die Behandlung besteht aus einer  Senkung des Augeninnendrucks  sowie einer  Blutverdünnung. Bei der Behandlung von Spätfolgen des Verschlusses ist in einigen Fällen Laserkoagulation der Netzhaut angezeigt.     Venöse Verschlüsse: Abhängig von der Lokalisation des Verschlusses ergibt sich eine Klassifikation in Venenastverschlusse (VAV) und Zentralvenenverschluss (ZVV). Je nach Schweregrad und Lokalisation können retinale Venenverschlüsse, asymptomatisch sein oder mit einer Sehminderung verlaufen, wobei diese nicht so akut und gravierend ist wie bei arteriellen Verschlüssen. Die Symptome entwickeln sich über mehrere Stunden und Tage. Die häufigsten Ursachen sind eine Kompression der Vene durch eine verkalkte Arterie an einer Gefässkreuzung am Augenhintergrund oder eine Erhöhung der Blutviskosität  durch eine unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder verschiedene Blutgerinnungsstörungen.
Behandlung: Esgilt der Gleiche Grundsatz wie beim arteriellen Verschluss - die Notfalltherapie muss möglichst schnell erfolgen. Wichtigste Behandlungsoption ist eine isovolämische Hämodilution (Blutverdünnung). Zur Vorbeugung oder Behandlung von Spätfolgen des Venenverschlusses (Grüner Star, Makulaödem, Glaskörpereinblutung) führt man eine Netzhautlaserkoagulation durch. Eine neuere Option zur Behandlung des Makulaödems besteht in der Injektion von Medikamenten wie Triamcinolon oder Lucentis in den Glaskörperraum des Auges.
 

Gesichtsfelduntersuchung (siehe Perimetrie)

 

 

Glaskörper

 

Der Glaskörper ist eine gelartige, durchsichtige Substanz und liegt zwischen Linse und Netzhaut. Folglich durchquert das von der Linse gesammelte Licht auf seinem Weg zur Netzhaut den Glaskörper. Der Glaskörper besteht zu ca. 98 % aus Wasser sowie aus ca. 2 % Hyaluronsäure

 

 

Glaskörperabhebung

 

Als Glaskörperabhebung wird die Ablösung des Glaskörpers von der Ober- und Hinterseite der Netzhaut bezeichnet. Dies kann als Folge des Alterungsprozesses, aber auch durch Verletzungen geschehen. Häufig finden sich dann großflächige Verflüssigungen der Glaskörpersubstanz. Je nach Ausprägung kann der Betroffene dann im Zentrum seines Gesichtsfeldes bei Augenbewegungen ringförmige oder schlangenförmige Linien (Mouches volantes, also „fliegende Mücken“) beobachten. Diese Verflüssigung des Glaskörpers kann auch von einem Netzhautriss und/oder einer Netzhautablösung begleitet werden. Patienten mit Glaskörpersymptomatik haben in ungefähr 30-40% der Fälle einen Netzhautdefekt und müssen unbedingt augenärztlich kontrolliert werden.

 

Glaskörperblutung

 

Dies ist eine Blutung in den Glaskörper des Auges. Die Blutung kann verschiedene Ursachen haben:

  • Trauma, also durch äussere Einwirkung

  • Glaskörperabhebung

  • Gefässneubildung durch verschiedene Ursachen, wie diabetische Retinopathie oder altersabhängige Makuladegeneration

  • Terson-Syndrom (Glaskörperblutung bei Subarachnoidalblutung)

 

Bei fehlender Spontanresorption kann eine Vitrektomie (chirurgische Entfernung des Glaskörpers) durchgeführt werden.

 

 

Glaskörperdestruktion

 

Dies ist der natürliche, im laufe des Alterns stattfindende Prozess der Verflüssigung des Glaskörpers im Auge. Dabei kommt es zur Entmischung von flüssigen und Faserkomponenten. Dies führt unter anderem zur Ausbildung von Glaskörpertrübungen, die als lästige „fliegende Mücken“ (mouches volantes – im Französischen also „Fliegen“) wahrgenommen werden können.

 

Glaukom


 Diagnostik und Therapie

Das Glaukom oder Grüner Star ist eine der häufigsten Erkrankungen des Sehnervs. Charakteristisch ist ein kontinuierlicher Verlust von Nervenfasern, was am Sehnervenkopf (Papille) bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf als zunehmende Aushöhlung (Exkavation) sichtbar wird (s. Abb.). Als Folge entstehen charakteristische Gesichtsfeldausfälle (Skotome) und im Extremfall eine Erblindung des Auges. Als wichtigster Risikofaktor wird ein zu hoher Augeninnendruck angesehen. Sogenannte Offenwinkelglaukome sind weit häufiger und verlaufen meist chronisch und unbemerkt, während die selteneren Engwinkelglaukome zum schmerzhaften Glaukomanfall führen können, bei dem unbehandelt innerhalb kurzer Zeit eine akute Erblindung droht. Die Gesichtsfeldausfälle beim Offenwinkelglaukom machen sich oft erst spät bemerkbar, weil sie außerhalb der Mitte beginnen und die Ausfälle durch den Seheindruck des anderen Auges überdeckt werden. Nach derEmpfehlung vom EGS (European Glaucom Society) sollten eine Gesichtsfeldkontrolle mindestens einmal und eine Augeninnendruckkontrolle viermal im Jahr erfolgen.
Das Glaukom ist eine der häufigsten Erblindungsursachen. Rund 40’000 Schweizer leiden an einem erhöhten Augeninnendruck. Unter augenärztlicher Behandlung und Kontrolle ist Erblindung glücklicherweise selten geworden.

Entstehung:
Im Ziliarkörper des Auges wird das Kammerwaser. Es fließt hauptsächlich durch ein Trabekelwerk über den Schlemm-Kanal ab, von wo es wieder ins venöse System ausserhalb des Auges gelangt. Durch das so gegebene Verhältnis von Kammerwasserproduktion zu Kammerwasserabfluss entsteht der Augeninnendruck.
Der normale Augeninnendruck liegt zwischen 10 mm Hg und 21 mm Hg, Schwankungen im Tagesverlauf um bis zu 5 mm Hg sind normal. Ältere Menschen haben einen durchschnittlich höheren Augendruck als jüngere.
Als ein Entstehungsmechanismus des Glaukoms wird ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Durchblutung der Sehnerven angesehen: Bei hohem Blutdruck innerhalb der Gefäße des Sehnervenkopfes kann ein hoher Augeninnendruck toleriert werden, bei niedrigem Durchblutungsdruck kann bereits ein niedriger Augeninnendruck zum Fortschreiten eines Glaukoms führen. Besonders ungünstig ist die Verbindung aus hohem Augeninnendruck und niedrigem Blutdruck im Sehnervenkopf. Da sowohl Augeninnendruck als auch Perfusionsdruck schwanken können, ist sowohl der absolute Wert beider Parameter als auch die Dauer von Phasen ungünstiger Druckverhältnisse von Bedeutung.
Alle Bedingungen, die einerseits zu einem erhöhten Augendruck oder andererseits zu vermindertem Perfusionsdruck im Sehnervenkopf beitragen, können also ein Glaukom verursachen. Zu den ersteren zählen vor allem Störungen in der Funktion des Trabekelwerks, zu den letzteren die Arteriosklerose und die arterielle Hypotonie. Kombinationen mehrerer Bedingungen bei einem Betroffenen sind häufig, so dass die kritische Augendruckschwelle für eine Schädigung des Sehnervenkopfes individuell unterschiedlich sein kann.
Neben diesen Entstehungsmechanismen werden weitere vermutet, weil es Patienten gibt, bei denen das Glaukom trotz normalen Augendruckwerten und guter Durchblutung des Sehnervs fortschreitet.
Die Schädigung des Sehnervs beim Glaukom, sichtbar an einer charakteristischen Aushöhlung des Sehnervenkopfes, betrifft zuerst die Nervenfasern der mittleren Netzhautperipherie und schreitet langsam zum Zentrum hin fort. Sind etwa 70 % der Nervenfasern betroffen, bilden sich bogenförmige Gesichtsfeldeinschränkungen im mittleren Gesichtsfeld aus, die selbst im fortgeschrittenen Stadium oft nicht wahrgenommen werden.

Risikofaktoren:
Erhöhter Augeninnendruck
Genetische Veranlagung: Sind ein oder gar mehrere enge Verwandte erkrankt, liegt eine „familiäre“ Belastung, eine der wichtigsten Risikofaktoren des Glaukoms vor.
Hohes Lebensalter
Hohe Kurzsichtigkeit (Offenwinkelglaukom)
Hohe Weitsichtigkeit (Engwinkelglaukom und Glaukomanfall)
Von der Norm abweichender Blutdruck: Vor allem ein sehr niedriger und ein stark schwankender Blutdruck begünstigen einen Glaukomschaden. Dies kann auch die Folge eines medikamentös behandelten Bluthochdrucks sein. Andererseits führt ein zu hoher Blutdruck zu einer Schädigung der den Sehnerven versorgenden Gefäße. (siehe auch Normaldruckglaukom)
Diabetes mellitus kann zu einem Sekundärglaukom führen.
Durchblutungsprobleme (Vasospasmen) an den Gliedmaßen (kalte Hände oder Füße), Migräne oder Tinnitus können ein Hinweis auf Durchblutungsstörungen des Sehnervs sein, die zu einer Schädigung führen können, ohne dass der Augeninnendruck erhöht wäre (Normaldruckglaukom).
Ethnische Gruppe: Dunkelhäutige haben ein bis zu fünf Mal höheres Glaukom-Risiko als Hellhäutige.


Diagnosekriterien:
Für die Augendruckmessung wird die Kraft gemessen, die für eine definierte mechanische Abplattung der Hornhaut erforderlich ist. Je nach Hornhautdicke des Patienten kann mit diesen Verfahren aber ein zu hoher oder zu niedriger Augeninnendruck gemessen werden: Bei einer dickeren Hornhaut werden höhere Werte, bei einer dünneren Hornhaut niedrigere Werte als tatsächlich vorhanden gemessen. Durch eine dünne Hornhaut kann der Augeninnendruck in der Tonometrie um bis zu 3 mm Hg unterschätzt werden, was möglicherweise in einigen Fällen zu einer nicht gerechtfertigten Einstufung als Normaldruckglaukom geführt hat. Zusätzlich wird diskutiert, ob eine dünne Hornhaut einen unabhängigen Risikofaktor für ein Glaukom darstellt. Daher ist eine zusätzliche Messung der Hornhautdicke sinnvoll. Da der Augeninnendruck im Tagesverlauf schwankt, können mehrere, über den Tag verteilte Messungen sinnvoll sein (Tagesdruckprofil).
Die alleinige Messung des Augeninnendrucks genügt weder für Diagnosestellung bzw. -ausschluss noch zur Verlaufsbeurteilung. Folgende zusätzliche Untersuchungen werden verwendet:
Beurteilung des Augenhintergrundes im dreidimensionalen Bild: Das Ausmaß der Schädigung des Sehnervs wird anhand der Größe und Form der Papillenexkavation (Aushöhlung des Sehnervenkopfes) bestimmt. Im rot-freien Licht können Defekte der Nervenfaserschicht gefunden werden.
Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie): Gesucht wird nach charakteristischen, bogenförmigen Ausfällen (Skotomen).
Neuere Untersuchungsgeräte (Scanning-Laser-Tomographie, RTA (Netzhautdickenmessung), Scanning-Laser-Polarimetrie, OCT (Optische Kohärenztomographie)) erfassen den Grad der Schädigung und sind somit für die Frühstadien und für Verlaufskontrollen eine diagnostische Hilfe. Der Stellenwert dieser Untersuchungen wird zurzeit noch diskutiert. Sie werden von den gesetzlichen Krankenkassen nicht bezahlt.

Primäres Offenwinkelglaukom
Es ist die häufigste Form des Glaukoms. Typischerweise tritt es ab dem 40. Lebensjahr auf, kann jedoch auch schon früher beginnen. Familiäre Häufung, also eine veranlagungsbedingte (genetische) Komponente, ist bekannt. Bei einem Glaucoma chronicum simplex kommt es zu einer Abflussbehinderung direkt im Abflussbereich des Kammerwinkels durch degenerative Veränderungen. Der Druck im Augeninnern erhöht sich über Jahre hinweg langsam und der Betroffene verspürt in der Regel keine Beschwerden.
Ein besonderer Fall ist das Normaldruckglaukom. Dabei tritt eine fortschreitende Sehnervschädigung trotz überwiegend normaler Augeninnendruckwerte auf. Durch verschiedene Faktoren wird die lokale Durchblutung am Sehnervenkopf eingeschränkt, wodurch die Sehnervenfasern ebenfalls geschädigt werden.

Sekundäre Offenwinkelglaukome
Werden Offenwinkelglaukome durch andere Erkrankungen des Auges verursacht, spricht man von sekundären Offenwinkelglaukomen. Dies ist der Fall bei Verletzungen oder Entzündungen des Auges (Uveitis), intraokularen Tumoren, bei Gefäßneubildungen (Neovaskularisationen) im Kammerwinkel z. B. infolge eines Diabetes mellitus oder bei entsprechend veranlagten Menschen die Anwendung von bestimmten Medikamenten (z. B. Kortison).

Engwinkelglaukom
Das Engwinkelglaukom entsteht durch eine Abflussstörung des Kammerwassers als Folge einer Engstelle zwischen Iris (Regenbogenhaut) und Hornhaut vor dem Trabekelwerk (im Kammerwinkel). Das Ausmaß der Verengung kann schwanken z. B. durch die Veränderung der Pupillenweite und damit der Dicke der Iris. Durch die Abflussstörung kommt es periodisch oder ständig zu einem erhöhten Augeninnendruck, der schließlich zur Sehnervenschädigung führt. Menschen mit höherer Weitsichtigkeit (wegen des relativ spitzen, d.h. engen Kammerwinkels) und fortgeschrittenem Grauer Star (wegen der dicken Augenlinse) neigen eher zum Engwinkelglaukom. Pupillenerweiternde Mittel, z. B. anticholinerg wirkende Medikamente wie einige Antidepressiva oder Antiemetika (gegen Brechreiz) können über diesen Mechanismus einen Augendruckanstieg bewirken und bis zum Glaukomanfall führen.
Glaukomanfall oder akutes Glaukom
Der akute Glaukomanfall beruht auf einer plötzlichen Verminderung des Kammerwasserabflusses aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels durch die Regenbogenhaut (Winkelblock). Der akute Winkelblock führt zu einer drastischen Druckerhöhung bis zu mehr als dem dreifachen der Norm (70 mm Hg), mit tastbar steinhartem Augapfel. Die Symptome des Glaukomanfalls treten plötzlich ein und reichen von geröteten Augen über Augenschmerzen bis hin zu Magen-Darm-Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen. Häufig tritt ein plötzlicher Sehverlust des betroffenen Auges ein. Begleitend zu der Druckerhöhung kann es zu stärksten Kopfschmerzen, teilweise mit Herzrhythmusstörungen und Sehen von Farbringen im Gegenlicht kommen. Die Pupille ist mittelweit und reagiert meistens nicht oder nur kaum auf Lichteinstrahlung. Meistens ist nur ein Auge betroffen. Der Anfall kann nach wenigen Stunden spontan abklingen und in Abständen wiederkehren aber auch – unerkannt – über Tage anhalten. Jeder akute Winkelblock ist ein Notfall, der einer unverzüglichen Therapie bedarf. Evtl. muss am Partnerauge, bei dem aufgrund vergleichbarer anatomischer Verhältnisse oft ebenfalls das Risiko eines Winkelblockglaukoms besteht, eine prophylaktische Operation durchgeführt werden.

Behandlung
Werden glaukomtypische Schäden am Sehnerv festgestellt, muss eine dauerhafte Augendrucksenkung erfolgen. Eine Schädigung des Sehnervs setzt in der Regel bei chronischer Überschreitung eines kritischen Augeninnendrucks ein. Dieser kritische Druck ist individuell unterschiedlich hoch (Zieldruck) und muss im Krankheitsverlauf durch engmaschige Kontrollen erst individuell gefunden und durch eine angemessene Behandlung dann möglichst dauerhaft unterschritten werden (zumeist etwa 15 mm Hg). Therapieziel ist also das Verhindern eines Fortschreitens der Erkrankung, aufgetretene Schäden (z. B. Gesichtsfelddefekte) sind nicht wieder rückgängig zu machen.
Erster Schritt der Glaukom-Therpie sind lokale Medikamente (Augentropfen). Zunächst als Monotherapie, später als Kombinationstherapie. Sollte hierunter der Zieldruck nicht mehr zu erreichen sein, so folgen operative Verfahren. In der Regel zunächst die so genannte Tiefe Sklerektomie oder die Trabekulektomie.
Ferner ist in bestimmten Fällen eine internistische Mitbehandlung angezeigt, um z. B. nächtliche Blutdruckabfälle zu erkennen.
Medikamentöse Therapie:
Prostaglandine: Latanaprost, Bimatoprost, Tafluprost, Travoprost
Carboanhydrasehemmer: lokal als Augentropfen als Dorzolamid und Brinzolamid oder systemisch in Tablettenform als Acetazolamid
Alpha-2-Adrenorezeptor-Agonist: Clonidin, Brimonidin
Cholinergika: Carbachol, Pilocarpin

Wirkungsweise:
Die Prostaglandine steigern den Abfluss (über die uveosklerale Route).
Verminderung der Produktion des Kammerwassers aus dem Ziliarkörper: Carboanhydrasehemmer, Beta-Blocker, Alpha-Sympathomimetika.
Cholinergika wirken durch Kontraktion des Ziliarkörpers, wodurch das Trabekelwerk geöffnet wird. Die zusätzlich pupillenverengende Wirkung mit Eröffnung des Kammerwinkels ist beim Engwinkelglaukom von Vorteil.
Die oben genannten Medikamente können auch kombiniert werden. Zur einfacheren Applikation sind auch Kombinationspräparate verfügbar. Meist handelt es sich um eine lebenslange Therapie.
Bei Sekundärglaukomen kann zusätzlich die Therapie der Grunderkrankung erforderlich sein.
Der Augeninnendruck kann nach Durchführung einer Kataraktoperation sinken. Durch Entfernung der oft voluminösen und die Iris nach vorne drückenden Linse kommt es zu einer Vertiefung der Vorderkammer und Aufweitung des Kammerwinkels.


Vorsorge: Zur Vorsorge sind regelmäßige Untersuchungen beim Augenarzt erforderlich. Es ist das Ziel, die Erkrankung noch vor einer funktionellen Beeinträchtigung im Frühstadium zu erkennen. Durch rechtzeitige Behandlung kann ein Fortschreiten und letztendlich die Erblindung in den meisten Fällen verhindert werden.
Nach der Empfehlung vom EGS (European Glaucom Society) sollte eine Glaukomvorsorgeuntersuchung ab vierzigsten Lebensjahr alle zwei bis drei Jahre und ab sechzigsten Lebensjahr einmal jährlich erfolgen. Eine Messung des Augeninnendruckes alleine gilt grundsätzlich als eine Vorsorgeuntersuchung nicht.
Hier müssen unbedingt auch die Sehnerven vom Augenarzt beurteilt werden.
 

 

Glossar ,  „Augen-Glossar“

 

Dies ist z.B. die vorliegende Auflistung von augenärztlichen Fachwörtern mit Erklärung.

 

 

Hornhaut oder Kornea, Cornea

 

Die Hornhaut (lateinisch cornea, griechisch keratos) ist der glasklare, von Tränenflüssigkeit benetzte, gewölbte vordere Teil des Auges. Eine klare und regelrecht benetzte Kornea ist eine notwendige Voraussetzung für scharfes Sehen, da sie als „Fenster“ des Augapfels mit einer Brechkraft von +43 Dioptrien (dpt) den Hauptanteil der Lichtbrechung zur Bildfokussierung übernimmt (das gesamte menschliche Auge hat eine Brechkraft von etwa 60 dpt. Bei der chirurgischen Korrektur von Fehlsichtigkeiten (refraktive Chirurgie) ist es das Hornhaut-Gewebe, welches mittels Laser (z.B.Lasik) behandelt wird.

Krankheiten der Hornhaut lassen sich unterteilen in Degenerationen (erworben), Dystrophien(vererbt) und Entzündungen. Daneben sind besonders Infektionen wichtig: Die Keratitis entsteht bei Hornhautverletzung (oder Immunschwäche) durch Bakterien, Viren (z.B. Herpeskeratitis) oder Pilze. Zu beachten gilt, dass das Tragen von Kontaktlinsen auch zu Infekten prädisponiert und somit ein konsequentes Hygiene-Bewusstsein und Vorsicht erfordert. Eine ausschliesslich durch Hornhauterkrankungen bedingte Erblindung ist oft chirurgisch mit einer Keratoplastik(Hornhauttransplantation) heilbar.

Beim Keratokonus als häufigster Wölbungsanomalie der Hornhaut kommt es infolge einer Verdünnung zu einer kegelförmigen Vorwölbung. Bei der Fuchs-Endotheldystrophie führt ein Untergang der Endothelzellen zur Quellung und Eintrübung der Hornhaut. Ein Sjögren-Syndrom führt dagegen zur Austrocknung, welche zu einer Verdünnung bis zur Perforation der Kornea führen kann.

 

 

 

 

 

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